O que você verá hoje:

🧬 A ressonância pode mudar a estratificação de risco da CMH. Fibrose, remodelamento ventricular e biomarcadores parecem falar mais alto do que muitas variáveis clássicas das diretrizes.

🧠 Hipercolesterolemia familiar: ainda estamos chegando tarde demais. Mesmo na era do PCSK9, pacientes continuam iniciando tratamento tarde, e alguns seguem sem qualquer terapia.

🫀 Lifetime management nas valvopatias: tratar a insuficiência mitral hoje é também pensar na próxima intervenção daqui a 5 anos.

🚬 A nicotina ficou invisível. Os “snus” explodem entre jovens e atletas enquanto a indústria reinventa mais uma vez o vício em nicotina.

Novos horizontes na CMH

por Maria Júlia Souto

Com todos os registros, calculadoras e guidelines que dispomos hoje sobre a cardiomiopatia hipertrófica (CMH), a impressão que dá é que sabemos muito sobre essa condição.

E é aí que você se engana. Consigo citar facilmente pelo menos 3 grandes gaps no nosso conhecimento:

• Apesar dos escores indicarem razoavelmente o risco de morte súbita e a indicação de CDI, pouco sabemos sobre quem são os pacientes que evoluem para insuficiência cardíaca, quais são os verdadeiros determinantes morfológicos da doença e qual é o real papel prognóstico da genética nesse cenário.

O NHLBI HCM Registry envolveu 44 centros especializados e acompanhou 2698 pacientes com CMH por um período médio de 6,9 anos. O objetivo foi ambicioso: combinar história clínica, exames de imagem, genética e biomarcadores para melhorar a predição de risco de eventos adversos.

Um importante detalhe:

Os pesquisadores excluíram pacientes que já tinham CDI previamente implantado, formando uma coorte predominantemente de baixo a intermediário risco. Isso talvez torne os achados ainda mais interessantes, porque estamos falando justamente daquela enorme população “cinzenta” da prática clínica diária.

Todos os pacientes realizaram ressonância magnética cardíaca padronizada, dosagem de biomarcadores (incluindo NT-proBNP) e sequenciamento de 36 genes relacionados à CMH.

O desfecho primário foi um composto bastante robusto, incluindo morte relacionada à CMH, arritmias ventriculares sustentadas não fatais que exigiram cardioversão ou desfibrilação, implante de assistência ventricular esquerda ou transplante cardíaco.

🎯 Durante o período de acompanhamento, 104 pacientes (3,9%) apresentaram eventos que compuseram o desfecho primário. O estudo identificou cinco variáveis principais que aumentam significativamente o risco de eventos:

• Fibrose miocárdica (LGE%): O risco aumentou 86% a cada acréscimo de 10 unidades na porcentagem de realce tardio com gadolínio. Um valor de LGE ≥ 9% foi identificado como um divisor de águas, aumentando substancialmente a taxa de eventos.

Apesar das diretrizes utilizarem o cutoff de 15%, o estudo reforça a importância prognóstica dos pacientes com fibrose intermediária, e, mais que isso, o realce tardio como marcador contínuo: quanto mais, pior.

• Histórico de Insuficiência Cardíaca: Foi o preditor individual mais forte, aumentando o risco em 289% (HR 2,89).

A CMH não deve ser encarada apenas sob a ótica da morte súbita. A progressão para insuficiência cardíaca claramente emerge como parte central da história natural da doença.

• Biomarcador NT-proBNP: Cada aumento de uma unidade logarítmica elevou o risco em 41%.

Nada muito surpreendente biologicamente… mas extremamente relevante ver um biomarcador simples, barato e amplamente disponível ganhando força prognóstica em um modelo tão sofisticado.

• Índice de Volume Sistólico Final do VE: Aumentou o risco em 28% a cada 10 unidades.

Pequenas alterações de remodelamento ventricular já carregam sinal prognóstico importante na CMH, mesmo antes de queda franca da fração de ejeção.

• Índice de Massa do VE: Aumentou o risco em 9% a cada 10 unidades.

A espessura máxima da parede, queridinha histórica das diretrizes, não apareceu como preditor independente nos modelos finais. Já a massa ventricular sim, reforçando a ideia de que medidas tridimensionais obtidas pela ressonância podem representar muito melhor a carga hipertrófica total do que uma simples medida linear de espessura.

Para o risco específico de morte súbita e arritmias ventriculares sustentadas, os preditores mais importantes foram o LGE%, o índice de massa do VE, o NT-proBNP e a fração de ejeção do VE. Neste caso, uma maior fração de ejeção atuou como fator protetor, diminuindo o risco em 32% a cada aumento de 10 unidades.

Curiosamente, variáveis usadas em calculadoras de risco tradicionais (como o escore da ESC), incluindo história familiar de morte súbita, síncope e espessura máxima da parede, não foram identificadas como preditores independentes neste modelo específico. A presença de variantes genéticas do sarcômero também não foi um preditor independente, sugerindo que, embora indiquem um risco ao longo da vida, o seu impacto pode já estar refletido nas alterações estruturais observadas na RMC (como maior massa e fibrose).

No fim das contas, o HCMR parece apontar para mudanças na estratificação de risco da CMH: mais foco em uma integração contínua entre fibrose, remodelamento ventricular, biomarcadores e função cardíaca.

Não precisamos de uma tecnologia de outro mundo, a boa e velha ressonância magnética foi capaz de nos fornecer importantes marcadores prognósticos que influenciarão no manejo do paciente com CMH.

Verdades difíceis de engolir… na hipercolesterolemia familiar

por Diandro Mota

Existe uma verdade dolorida na prevenção cardiovascular: muitos pacientes com Hipercolesterolemia Familiar (HF) ainda chegam tarde demais ao tratamento.

A boa notícia é: hoje tratamos mais e melhor.

• O uso de terapias hipolipemiantes aumentou progressivamente, especialmente após a era das estatinas potentes, ezetimiba e inibidores de PCSK9.

Em pacientes com HF e doença coronariana, a taxa de tratamento chegou perto de 90% em 2021. Além disso, houve aumento importante do uso de estatinas de alta intensidade e terapias combinadas.

A má notícia é que mesmo em 2021, cerca de 12% dos pacientes com HF e doença coronariana não recebiam nenhum tratamento hipolipemiante.

• Sim, pacientes geneticamente programados para desenvolver aterosclerose precoce… já com doença estabelecida… ainda sem terapia.

E mais: o tratamento segue começando tarde.

• Nos anos 90 e início dos anos 2000, quase nenhum paciente iniciava terapia antes dos 20 anos. O problema é que a HF está longe de ser “apenas” o colesterol elevado, e sim o tempo de exposição a esse LDL alto.

Quanto mais cedo começa a agressão vascular, maior a carga aterosclerótica acumulada ao longo da vida.

O verdadeiro desafio é identificar precocemente quem precisa de tratamento.

Tratar depois do infarto é apenas uma questão de assistência. Mas tratar antes do primeiro evento… isso é prevenção cardiovascular de verdade.

O lifetime management nas valvopatias

por Marcos Meniconi

Você já parou para pensar como uma aparentemente simples consulta com o cardiologista pode impactar toda a trajetória de vida do paciente? Falando em valvopatias, isso se torna ainda mais verdadeiro.

O conceito de lifetime management, como temos chamado a preocupação com o futuro cardiovascular do paciente ao longo dos anos, talvez seja uma das mudanças mais importantes da cardiologia moderna. E, diante dessa ótica, fica cada vez mais claro por que as decisões precisam ser compartilhadas com pacientes e familiares.

Qual intervenção propor?

Qual a durabilidade esperada daquele procedimento?

Será necessária uma nova intervenção no futuro?

E, se for, ela ainda será factível?

No cenário das valvopatias, essas questões são rotineiramente levantadas na cabeça dos cardiologistas, intervencionistas e cirurgiões cardiovasculares.

A terapia é segura e apresenta bons resultados a curto prazo. A grande questão é: por quanto tempo?

O estudo revisou 457 registros, dos quais 33 artigos completos foram incluídos, contemplando os principais estudos da área, como EVEREST I e II, COAPT, MITRA-FR, CLASP, MATTERHORN, REPAIR e diversos grandes registros internacionais.

Os autores estabeleceram definições padronizadas para recorrência de RM, necessidade de reintervenção e falha do M-TEER. Neste contexto, a falha do procedimento foi definida como recorrência significativa da insuficiência mitral ou necessidade de nova intervenção valvar.

Vamos aos resultados:

• Nos primeiros meses após o procedimento, as taxas de recorrência de RM e reintervenção variaram entre 5% e 10%, permanecendo relativamente estáveis durante os primeiros 3 anos.

• Após o terceiro ano, a curva começa a mudar… Em 5 anos, as taxas agrupadas de recorrência de RM chegaram a 17%, enquanto as taxas de reintervenção atingiram aproximadamente 9%.

• As médias de recorrência de RM e reintervenção foram maiores na RM primária do que na secundária, e 41% dos pacientes com RM primária apresentaram recorrência de RM ou reintervenção aos 5 anos.

• O redo transcateter parece ser uma alternativa viável e relativamente segura em pacientes selecionados, com taxas de sucesso procedural chegando a 96%. No entanto, associou-se a taxas de recorrência de RM em 1 ano entre 20% e 40%.

• A troca da valva mitral foi a técnica cirúrgica mais comum para a falha do M-TEER.

Este é mais um dos estudos que mostram a complexidade da decisão frente aos pacientes cardiológicos valvares.

O M-TEER continua sendo uma terapia extraordinária, especialmente para pacientes idosos, frágeis e de alto risco cirúrgico.

Mas a decisão não pode mais ser baseada apenas no resultado imediato do eco pós-procedimento. Precisamos pensar no próximo ano. Nos próximos cinco anos. E talvez até na próxima intervenção…

A nicotina low profile

Caiu na Mídia

A nicotina ataca novamente. Pequenos, discretos, sem fumaça, sem cheiro forte, sem necessidade de isqueiro e com uma estética que parece mais próxima de um chiclete gourmet.

Assim são os “snus”, termo sueco pelo qual os sachês de nicotina ficaram conhecidos.

Se nos países escandinavos seu uso já faz parte da cultura há décadas, nos últimos anos os snus começaram a ganhar manchetes no mundo inteiro, inclusive no esporte.

Uma reportagem do The Athletic mostrou que o uso de snus explodiu entre jogadores de futebol na Inglaterra. James Vardy, Bertrand Traore, Marcus Rashford, são apenas alguns dos nomes associados ao uso dos sachês, e técnicos estimam que até 35-40% dos atletas utilizem regularmente o produto, muitas vezes dentro dos próprios vestiários.

• Segundo os próprios jogadores, o snus “acalma”, reduz ansiedade pré-jogo, melhora foco e ajuda a lidar com a pressão do futebol moderno. Alguns relatam usar antes das partidas, durante os jogos e até no intervalo.

E a expansão continua. Fora dos ares europeus, a Philip Morris, principal marca dos sachês, vendeu mais de 794 milhões de latas nos Estados Unidos apenas em 2025. O mercado global já movimenta mais de 22 bilhões de dólares por ano.

Sabores doces, embalagens sofisticadas, visual minimalista, marketing com influenciadores, associação com esportes, Fórmula 1, lifestyle aspiracional e a ideia de um produto “mais limpo”, “mais moderno” e “menos nocivo”.

Troque o nome vaping por snus e parece que voltamos alguns capítulos no tempo.

A diferença é que agora a nicotina ficou ainda mais invisível.

Não se engane pela falta de fumaça. A OMS publicou um alerta sobre os riscos do seu uso, tanto do ponto de vista cardiovascular (com aumento da atividade simpática, frequência cardíaca, pressão arterial e disfunção endotelial), como também da interferência em funções como atenção, aprendizado e desenvolvimento cerebral com a exposição precoce em adolescentes, e em última linha, para efeitos cancerígenos na cavidade oral, que inclui neoplasias nos lábios, gengiva, maxilar e boca.

Claro que existe um debate legítimo sobre redução de danos. A própria indústria do tabaco tenta defender os sachês como uma alternativa “menos tóxica” ao cigarro tradicional, justamente pela ausência de fumaça e de vários compostos relacionados à combustão.

Mais uma vez, já vimos exatamente esse roteiro com o vaping. O discurso começa na redução de danos para fumantes adultos… e termina com uma nova geração de jovens dependentes de nicotina, agora em embalagens modernas, coloridas e socialmente aceitáveis.

No Brasil, a moda ainda é proibida pela Anvisa. O órgão alerta que, assim como todos os produtos derivados do tabaco, os snus causam dependência e diversos danos à saúde, e não devem ser usados como recurso terapêutico para quem deseja parar de fumar.

Por fim, estamos diante de uma ferramenta de cessação tabágica? Ou de uma reinvenção elegante da indústria da nicotina?

Fique por dentro

🫀 POTS na prática: ivabradina e propranolol reduziram de forma semelhante a taquicardia ortostática em estudo randomizado. Em estudo publicado no JACC, a ivabradina apresentou maior elevação da pressão arterial sistólica, sugerindo vantagem em pacientes mais hipotensos. No fim, o recado foi claro: individualizar o tratamento continua sendo o melhor caminho.

⚠️ Colesterol ou número de partículas: quem manda mais no risco cardiovascular? Parece que os dois. Em coorte dinamarquesa com mais de 94 mil indivíduos, non-HDL e apoB mostraram associação semelhante com infarto e eventos ateroscleróticos, mas cada marcador adicionou informação prognóstica mesmo após ajuste mútuo.

🔪 Para intervencionistas: European Bifurcation Club publica consenso sobre o uso de imagem intracoronária para tratamento de lesões de tronco da artéria coronária esquerda.

🩺 Para clínicos gerais e cardiologistas: AHA publica documento com orientações sobre a prevenção secundária após cirurgia de revascularização do miocárdio. Desde cessação de tabagismo ao controle intensivo da dislipidemia.

💊 Inibidor de PCSK9 oral? É isso mesmo que você acabou de ler. Publicado no Circulation o primeiro estudo com o Laroprovastat, um inibidor de PCSK9. Resultados positivos mantém a esperança dessa categoria na forma oral.

🔜 Trombectomia avança para vasos médios: independência funcional maior, mas com preço hemorrágico. No estudo chinês ORIENTAL-MeVO, pacientes com AVC isquêmico por oclusão de vasos médios e déficits moderados a graves apresentaram maior chance de independência funcional em 90 dias com trombectomia, em comparação ao tratamento clínico isolado.

Você não precisa ter muito tempo de prática na cardiologia ou na clínica médica, mas tenho certeza que você já prescreveu amiodarona alguma vez.

A amiodarona é um antiarrítmico de alta efetividade clínica, classicamente considerado o protótipo dos fármacos classe III na classificação de Vaughan–Williams, mas com propriedades adicionais de classes I, II e IV, o que ajuda a explicar seu amplo espectro terapêutico em arritmias supraventriculares e ventriculares.

• E é por isso que ela é basicamente o “coringa” das arritmias na prática.

“Coringa” até demais rs. Se, em diversas ocasiões, a amiodarona acaba salvando situações arrítmicas, o uso desenfreado e sem consciência dos potenciais efeitos adversos de curto e longo prazo pode transformá-la em uma vilã.

Sai daqui Joaquin Phoenix, pois já encontramos a protagonista para o próximo filme do Joker rs.

Diante dessas incertezas, optei por trazer essa DozePrime sobre a farmacologia, indicações, contraindicações e efeitos adversos da amiodarona, na visão da cardiologia clínica.

Talvez se você conversar com um eletrofisiologista ele(a) possa ter uma visão prática distinta de alguns pontos, mas a ideia aqui é trazer o conteúdo mais prático possível para o seu dia a dia.

Vamos?

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A união faz a força

por Marcos Meniconi

A direção é dada pelo médico, porém o cuidado diário é resultado do belo trabalho da equipe de enfermagem.

Ele foi desenhado como um ensaio pragmático, multicêntrico e randomizado para verificar se a educação estruturada liderada por enfermeiros superaria o acompanhamento hospitalar tradicional.

🎯 A intervenção: programa de intervenção coordenado pela enfermagem (NCPP).

• Estrutura: 9 sessões individuais ao longo de um período de 4 anos.

• Foco: identificação de fatores de risco cardiovascular (CV), aconselhamento sobre estilo de vida (dieta/exercício) e estímulo à adesão medicamentosa.

• Equipe: enfermeiros com treinamento centralizado.

Desfechos duros:

📉 MACE Primário (Morte CV, IAM não fatal e AVC): redução significativa de 16,2% no grupo NCPP vs. 22,6% no grupo SOC.

• Isso representa um Hazard Ratio (HR) de 0,70 (P < 0,001), ou seja, uma redução de 30% no risco relativo.

💔 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) Não Fatal: Este foi o principal driver do desfecho primário.

• O grupo NCPP apresentou 9,3% de eventos contra 15,2% no SOC (HR 0,60; P = 0,0001).

💉 Revascularização Dirigida por Isquemia: O desfecho secundário composto (MACE + revascularização) também foi significativamente menor no grupo intervenção (HR 0,77; P = 0,005).

Determinantes Comportamentais do Sucesso

O ensaio não rastreou apenas óbitos e infartos; ele analisou o porquê desses pacientes apresentarem melhor evolução. O grupo NCPP mostrou melhorias estatisticamente significativas em três áreas críticas:

1. Frequência de Exercícios: Pacientes foram mais ativos fisicamente (P < 0,0001).

2. Controle de Peso: Melhor controle do peso corporal (P = 0,003).

3. Adesão Farmacoterapêutica: Pacientes foram mais consistentes com os medicamentos prescritos (P < 0,001).

Ao focar nos elementos “humanos” da recuperação (hábitos, compreensão e persistência) os programas liderados por enfermeiros reduzem efetivamente a carga clínica da doença cardiovascular.

Para quem acredita que seriam necessárias sessões e mais sessões de cuidado para melhorar o cuidado dos pacientes, fica a mensagem: com consultas técnicas e direcionadas a cada 6 meses podemos melhorar o prognóstico dos pacientes!

Na era da testosterona

por Maria Júlia Souto

Um pouquinho aqui apenas para melhorar a libido, mais um pouquinho para os sintomas do climatério, e por que não para ajudar no shape?…

E assim o uso da testosterona para “reposição” hormonal em mulheres vem só crescendo em todo lugar (se é que podemos chamar de “reposição” algo que nunca tivemos rs).

E parece que elas estão vivendo um “movimento Virgínia”: nos EUA, a taxa de prescrição aumentou 2,6 vezes em menos de uma década, em uma explosão impressionante.

• Após anos relativamente estáveis, a curva simplesmente disparou a partir de 2021, crescendo mais de 30% ao ano. Em 2025, foram mais de 90 mil prescrições registradas, um aumento de quase 60% em relação ao ano anterior.

Essa “moda” tem atingido majoritariamente mulheres entre 45 e 64 anos, responsáveis por mais de 60% das prescrições, em especial para o tratamento de sintomas relacionados ao climatério, baixa libido e “terapia hormonal”.

Apesar de a única indicação respaldada para a prescrição da testosterona em mulheres ser o transtorno do desejo sexual hipoativo (HSDD), adivinha quantas prescrições tinham esse diagnóstico formal? Apenas 8,2%.

Mesmo sem conhecermos plenamente o benefício real para muitos dos quadros em que ela vem sendo utilizada, e muito menos sua segurança cardiovascular a longo prazo em mulheres, a testosterona parece ter entrado oficialmente no “pacote wellness hormonal”.

Vivemos em uma sociedade que exige produtividade constante, disposição infinita e corpos quase inalcançáveis por cada vez mais tempo. E muitas mulheres, especialmente na perimenopausa, acabam “apelando” para terapias hormonais na tentativa de continuar performando no mesmo ritmo.

O problema é que o corpo cardiovascular talvez não acompanhe esse discurso de “otimização” com tanta facilidade. Porque justamente nessa fase da vida feminina a aterosclerose começa silenciosamente a acelerar após a menopausa. E os dados de segurança cardiovascular da testosterona em mulheres continuam extremamente limitados.

Além disso, mais da metade das mulheres do estudo apresentavam pelo menos um fator de risco cardiometabólico documentado, como hipertensão, diabetes ou dislipidemia.

No fundo, talvez essa discussão vá muito além da testosterona. Ela fala sobre envelhecimento, sobre pressão estética, sobre performance. E sobre a dificuldade moderna de aceitar que o corpo muda.

E se queremos cuidar adequadamente dessas pacientes, precisamos ir além do “pode ou não pode hormônio”. Precisamos orientar com honestidade sobre riscos, limitações e incertezas… mas também entender as demandas reais dessas mulheres e conduzi-las, quando necessário, às estratégias hormonais mais seguras e individualizadas possíveis.

Ultraprocessados: o novo “elefante na sala” da cardiologia?

por Diandro Mota

Durante muitos anos, a conversa entre alimentação e saúde cardiovascular girou em torno de nutrientes isolados: gordura saturada, colesterol, sal, açúcar.

O consenso clínico aborda o impacto dos alimentos ultraprocessados (UPFs: ultra-processed foods) sobre a saúde cardiovascular e faz um alerta direto aos cardiologistas: avaliar o consumo desses produtos deveria passar a fazer parte da rotina clínica.

Antes que vocês achem que estamos falando apenas das “besteiras”, já vou avisando que o conceito de ultraprocessado vai muito além de refrigerante e salgadinho.

Os autores utilizam a classificação NOVA, que divide os alimentos de acordo com o grau de processamento industrial.

• Na prática, os ultraprocessados são formulações industriais compostas por ingredientes refinados, aditivos, emulsificantes, aromatizantes, corantes e substâncias criadas para aumentar hiperpalatabilidade, durabilidade e consumo repetido.

O ponto mais interessante do consenso é que os efeitos negativos desses alimentos parecem ir além da simples composição nutricional.

Mesmo após ajuste para calorias, gordura saturada, açúcar e sódio, diversos estudos prospectivos continuaram mostrando associação entre ultraprocessados e pior desfecho cardiovascular.

Ou seja: não é apenas “comer muito açúcar”.

Existe algo no próprio processamento industrial (aditivos, alteração da matriz alimentar, compostos neoformados, embalagens, velocidade de absorção, impacto no microbioma intestinal e no comportamento alimentar) que pode estar contribuindo para inflamação, disfunção metabólica e aumento do risco cardiovascular.

O documento reúne, ainda, evidências consistentes associando maior consumo de ultraprocessados com:

• obesidade e ganho de peso;

• DM2;

• ⁠HAS;

• dislipidemia;

• doença hepática gordurosa;

• doença renal crônica;

• ⁠fibrilação atrial;

• maior incidência de doença cardiovascular;

• aumento da mortalidade cardiovascular.

Em alguns estudos, cada aumento de 10% na ingestão de ultraprocessados esteve associado a aumento significativo do risco cardiovascular.

Outro ponto forte do consenso é reconhecer que muitos produtos vendidos como “fit”, “light”, “zero” ou “saudáveis” continuam sendo ultraprocessados.

• Um iogurte “proteico” cheio de espessantes, aromatizantes e adoçantes pode ter excelente marketing… mas ainda assim carregar características metabólicas problemáticas.

Talvez estejamos entrando em uma nova era da nutrição cardiovascular: menos focada apenas em macronutrientes isolados e mais preocupada com a integridade do alimento.

O consenso, por fim, traz que a abordagem não precisa ser extremista. O objetivo não é criar terrorismo nutricional nem transformar pacientes em “detetives de rótulo” neuróticos.

A proposta é simples: aumentar o protagonismo de alimentos minimamente processados e reduzir a dependência de produtos industriais hiperpalatáveis.

E lá vem eles de novo…

Caiu na Mídia

Quantas matérias você já viu em que a inteligência artificial (IA) superou os médicos em algum aspecto?

Algumas, eu imagino. E aí veio mais uma… em um verdadeiro sentimento de 7x1 rs.

Um grande estudo, feito nada mais nada menos que em Harvard, demonstrou que modelos de linguagem baseados em IA conseguiram superar médicos experientes em tarefas de raciocínio clínico, especialmente em cenários de emergência com pouca informação disponível.

E antes que você pense “pronto, acabou pra nóis”, calma.

A história é um pouco mais interessante, e mais complexa, do que as manchetes fazem parecer.

O estudo publicado na revista Science avaliou o desempenho do modelo OpenAI o1 em diferentes desafios clínicos: desde casos clássicos de diagnóstico diferencial até situações reais de pronto-socorro. E o resultado realmente chamou atenção.

• Nos casos de triagem inicial no departamento de emergência, a IA acertou o diagnóstico exato ou muito próximo em cerca de 67% dos casos, enquanto médicos experientes ficaram entre 50-55% (vamos estudar mais, hein galera de Harvard? rs).

• Além disso, os pesquisadores ainda testaram a IA em planejamento terapêutico, interpretação de casos complexos e seleção de exames complementares. Em vários cenários, o modelo superou médicos utilizando recursos tradicionais de consulta.

Como se a humilhação não estivesse completa ainda trouxeram um interessante relato em um caso envolvendo tromboembolismo pulmonar: os médicos acreditaram que o anticoagulante estava falhando. A IA, no entanto, percebeu um detalhe ignorado: o paciente tinha lúpus, e a piora clínica poderia estar relacionada à doença inflamatória de base. A hipótese da IA estava correta.

Dá um leve desconforto ler isso? Dá.

Porque, pela primeira vez, começamos a entrar em um território no qual a IA não está apenas automatizando tarefas burocráticas… ela está participando ativamente do processo cognitivo da medicina.

Mas que talvez o processo por trás disso tudo? O próprio artigo reforça que a IA foi avaliada apenas com dados textuais.

• Ela não examinou o paciente, não viu expressão facial, não percebeu sofrimento, não interpretou linguagem corporal, não construiu vínculo, não acolheu família, não tomou decisão compartilhada…

Em outras palavras: ela funcionou como uma espécie de “super segunda opinião”. E é esse o ponto! Um cenário “médico + IA”.

Os próprios autores falam em um novo modelo de cuidado “triádico”: paciente, médico e inteligência artificial trabalhando juntos.

E honestamente? Isso já começou.

Hoje muitos médicos usam IA para discutir hipóteses diagnósticas, resumir literatura, revisar condutas e organizar raciocínio clínico. Não dá para negar que no sentido unir informações teóricas e criar uma resposta pragmática a IA será melhor que qualquer um de nós.

Mas a IA não tem o poder, ainda, de “construir” nada sozinha. Ela une aquilo que disponibilizamos a ela e monta respostas de forma mais eficiente e organizada.

Se não pode vencê-los, recomendo que você junte-se a eles.

Fique por dentro

🛟 Nem toda assistência ventricular ajuda na angioplastia de alto risco. No CHIP-BCIS3, o uso eletivo de bomba microaxial não reduziu eventos maiores em pacientes com disfunção ventricular grave submetidos a angioplastia complexa, levantando dúvidas sobre benefício rotineiro da estratégia.

🫀 A tomografia coronária entrou na era da IA, agora enxergamos a placa, não só a estenose. Documento do ACC destaca como a análise quantitativa de placas por IA (QCPA) pode refinar estratificação de risco, monitorar progressão da aterosclerose e personalizar decisões terapêuticas, mas reforça: ainda precisamos padronizar como usar isso na prática clínica.

🗣️ Amiloidose ATTR ainda passa despercebida, mesmo gritando nos corredores. Revisão mostra avanço nos modelos de predição de risco para ATTR-CM, mas reforça que ainda faltam estratégias bem validadas e aplicáveis no mundo real para rastrear pacientes precocemente e reduzir o subdiagnóstico da doença.

🧮 Qual limiar de FFR gera angina? Estudo mecanístico ORBITA-FIRE demonstra na prática como limiares de FFR e RFR são variáveis entre indivíduos e sugerem a possibilidade de uma conduta individualizada dos pacientes.

🌳 O ambiente também leva ao infarto, e já passou da hora de tratarmos isso como fator de risco. Documento da ESC conecta poluição, calor, ruído, luz artificial e contaminantes químicos ao aumento de DAC, AVC, IC e arritmias, reforçando que saúde cardiovascular também depende da cidade onde vivemos.

☢️ Coronária por tomografia não é “coisa de jovem”. Grande registro mostra que, mesmo após os 65 anos, a angiotomografia mantém valor prognóstico importante: placas extensas e lesões obstrutivas seguiram associadas a mais eventos cardiovasculares, reforçando seu papel também nos pacientes mais idosos.

💊 Sacubitril-Valsartana para tratamento da IC FEP (ainda não desistimos rs?). Estudo pequeno com 84 pacientes sugere benefícios com relação a pico de atividade física e VO2 em pacientes com IC FEP e insuficiência mitral que receberam Sacubitril-Valsartana.

Não é novidade para ninguém: terapias com hormônios sexuais aumentam o risco de trombose.

Seja no formato de contraceptivos, reposição no hipogonadismo, reprodução assistida ou até no tratamento oncológico, o risco sempre esteve ali (meio silencioso, mas presente). E, nos últimos anos, com a expansão do uso (incluindo indicações menos formais ou até estéticas), esse risco passou a chamar ainda mais atenção.

Seja para orientar os pacientes nas situações em que o uso é inevitável, seja para frear indicações duvidosas, essa DozePrime é essencial para o dia a dia de consultório.

E o artigo base vem fresquinho: uma revisão do NEJM de abril de 2026 que organiza exatamente esse caos, da fisiopatologia ao manejo prático.

Mas antes, deixa eu alinhar um pouco a sua expectativa: nosso foco aqui serão as terapias hormonais com indicação clínica bem estabelecida. O uso de esteroides com finalidade estética fica fora dessa conversa, já teve sua própria Prime:

Agora sim, bora.

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Você verá nesta edição:

💊 Menos pode ser mais: encurtar ou descalonar DAPT já não é heresia, e pode salvar seu paciente de sangrar.

🧠 Screening cardiovascular ganha força: o Viborg Program mostra que rastrear bem pode reduzir mortalidade.

🫀 IVUS em foco: DKCRUSH VIII fortalece as evidências do benefício da angioplastia guiada por imagem.

🧲 Uma imagem de ressonância magnética cardíaca daquelas!

Na dúvida, sangre menos

por Maria Júlia Souto

Primum non nocere.

Lembra dele? Aquele princípio fundamental da bioética, tão simples e óbvio, mas que, em meio à vastidão de possibilidades terapêuticas da medicina, nós esquecemos.

E quantas vezes o coitado do Hipócrates deve se contorcer em seu túmulo ao ver certas prescrições de dupla antiagregação (DAPT) após angioplastia na síndrome coronariana aguda (SCA).

• Apesar da orientação padrão de DAPT por 12 meses nesse cenário, já dispomos de inúmeras evidências da segurança e até do benefício clínico do encurtamento ou do descalonamento dessa terapia em pacientes com alto risco de sangramento.

Lindo na teoria, na prática dá aquele “medinho”, né?! Nada mais desastroso que pensar em uma trombose de stent…

A primeira dica é entender o timing. O risco isquêmico existe, e estima-se uma probabilidade de trombose de stent de 1-2% no primeiro ano, mas 70% ocorrem nos primeiros 30 dias pós-SCA. Mas ele cai rápido com o passar do tempo.

• Alguns fatores anatômicos/periprocedimento associados ao aumento de eventos isquêmicos incluem o implante de múltiplos stents (≥ 3), comprimento do stent > 60 mm e complexidade da revascularização (TCE, bifurcações, oclusões crônicas).

O risco hemorrágico, por sua vez, não só persiste como, na prática, é muito mais prevalente. E mais importante: é o risco que conseguimos modificar.

O consenso traz estratégias bem pragmáticas para reduzir sangramentos:

• A primeira delas é encurtar a DAPT. Em pacientes com alto risco de sangramento, reduzir para 1 a 6 meses e seguir com monoterapia já não é mais heresia e nem declaração de guerra com o hemodinamicista rs.

  • E aqui entra uma mudança importante: muitas vezes preferimos manter o inibidor de P2Y12 ao invés da aspirina, especialmente após os primeiros meses.

• Outra estratégia é o descalonamento. Começa-se com ticagrelor ou prasugrel no momento mais crítico e, após 1 a 4 semanas, troca-se para clopidogrel ou reduz-se a intensidade. Protege quando precisa, alivia quando pode.

• E talvez o conceito mais elegante de todos: monoterapia precoce com inibidor de P2Y12. Após 1–3 meses de DAPT, seguir apenas com ticagrelor, por exemplo, mostrou reduzir sangramento sem um aumento claro de eventos isquêmicos.

E como se já não bastasse tanta variável, ainda temos fatores biológicos que modulam esse equilíbrio.

• Pacientes do Leste Asiático, por exemplo, têm menor risco isquêmico e maior risco hemorrágico, o famoso East Asian paradox. Eles se beneficiam ainda mais de estratégias de abreviação ou descalonamento.

• Já as mulheres, embora respondam de forma semelhante às terapias, frequentemente sangram mais. Não por “diferença farmacológica”, mas por contexto: mais idade, menor peso, mais comorbidades.

E por fim, aqueles detalhes que parecem pequenos, mas fazem toda a diferença no mundo real: uso de inibidor de bomba de prótons? Sim, especialmente se risco gastrointestinal elevado. Acesso radial na angioplastia? Sempre que possível. Controle rigoroso da pressão arterial? Fundamental.

A mensagem é quase desconfortavelmente simples: a DAPT deixou, há muito tempo, de ser uma receita de bolo.

Da próxima vez que bater aquela insegurança em “tirar” um antiagregante, que tal lembrar do bom e velho Hipócrates e pensar que o maior erro pode ser sangrar demais.

Screening cardiovascular: encontramos a resposta?

por Diandro Mota

Durante anos, o rastreio cardiovascular populacional ficou em uma zona meio desconfortável da medicina.

• A lógica sempre foi clara: identificar cedo para prevenir eventos. Mas os resultados dos estudos nem sempre acompanharam esse raciocínio.

O estudo foi dividido em 2 grupos:

• Grupo Intervenção: composto por todos os homens e mulheres residentes na municipalidade de Viborg, na Dinamarca, ao completarem 67 anos. No total, 5.412 indivíduos foram incluídos nesta análise.

• Grupo Controle: Composto por indivíduos de 67 anos que residiam em outras áreas da Região da Jutlândia Central (Central Denmark Region) e que não tiveram acesso ao programa de rastreamento. Foram selecionados 16.236 controles pareados para comparação.

A intervenção consistiu em um rastreamento cardiovascular não invasivo de múltiplas modalidades para as seguintes condições: placas carotídeas, DAOP, aneurisma de aorta abdominal, HAS, arritmia ou isquemia (por meio de ECG 12 derivações) e DM2.

Nada muito complexo, convenhamos… Mas o mais interessante vinha depois: após a detecção de achados positivos, a intervenção incluía aconselhamento centrado na pessoa sobre fatores de risco modificáveis e, se indicado, o início de terapia medicamentosa (geralmente 20 mg de atorvastatina e 75 mg de ácido acetilsalicílico) ou encaminhamento para avaliação especializada em cardiologia ou cirurgia vascular. O grupo controle continuou a ter acesso aos cuidados preventivos padrão oferecidos pelo sistema de saúde dinamarquês, coordenados por médicos de família

Após cerca de seis anos de seguimento, houve uma redução significativa da mortalidade por todas as causas entre os indivíduos convidados para o rastreio.

• Na prática, isso representou uma queda de 8,9% para 6,9%, com uma redução relativa de 24% (HR 0,76).

• Talvez ainda mais impactante seja o número necessário para convidar (isso mesmo que você leu, NNI): o estudo calculou que é necessário convidar 49 indivíduos para salvar uma vida dentro de aproximadamente 5 anos.

Para um programa populacional, são belos números.

Outro ponto que chama atenção é a consistência do benefício entre homens e mulheres. Historicamente, os dados de screening sempre foram mais robustos no sexo masculino, deixando dúvidas sobre o real impacto nas mulheres.

O efeito do rastreio foi mais evidente em indivíduos sem doença cardiovascular prévia. Ou seja, o ganho está na prevenção primária, em encontrar o risco antes que ele se manifeste clinicamente.

Entre os achados, a detecção de placa carotídea foi particularmente frequente, sugerindo que a identificação de aterosclerose subclínica pode ser um dos principais motores do benefício observado. 

Claro, nem tudo é definitivo. O estudo é observacional (pode até parecer, a princípio, mas não foi um ensaio clínico randomizado), realizado em uma população relativamente homogênea e dentro de um sistema de saúde bem estruturado, o que limita a generalização imediata dos resultados.

🎯 Ainda assim, o recado é difícil de ignorar. Esse estudo sugere que o rastreio cardiovascular, quando bem estruturado, pode de fato reduzir mortalidade, especialmente quando direcionado para quem ainda não entrou no radar da doença.

O poder da imagem

por Marcos Meniconi

Que imagem é bom demais, todos sabemos… Que há melhora de prognóstico vinculado ao uso de imagem intracoronária também já sabemos! Mas é sempre importante reforçar a importância do uso de imagem na realização de angioplastia coronária independente da modalidade.

Tronco de coronária esquerda, bifurcações, lesões longas, reestenose intra-stent… esses são territórios nos quais a angiografia plana começa a falhar e a imagem intracoronária assume o protagonismo.

• Não basta saber que funciona, precisamos fazer! Capacitação do intervencionista e acesso à tecnologia são peças-chave para essa virada de prática.

E se ainda faltava “empurrão” de evidência… ele veio.

No estudo DKCRUSH VIII, apresentado no ACC, o grupo chinês por trás da técnica DK crush, publicou um ensaio clínico multicêntrico e randomizado comparando angioplastia guiada por IVUS vs. angiografia em lesões de bifurcação complexas (definidas pelos critérios DEFINITION, com destaque para ramo lateral ≥ 10 mm).

• Foram 555 pacientes, praticamente metade com lesão de tronco de coronária esquerda, e a esmagadora maioria tratada com DK crush.

• O desfecho primário foi falha do vaso-alvo em 1 ano (morte cardíaca, infarto do vaso-alvo ou nova revascularização).

Em 1 ano, um evento de desfecho primário ocorreu em 17 pacientes (6,1%) no grupo IVUS e em 41 pacientes (14,7%) no grupo angiografia (HR: 0,40; IC 95%: 0,23-0,71; P = 0,002), impulsionado principalmente por reduções no infarto do miocárdio no vaso-alvo ou na revascularização do vaso-alvo.

É sempre bom dizer que menos de 10% das angioplastias são guiadas por IVUS no Brasil.

A repercussão clínica do uso de IVUS para tratamento de lesões complexas deve motivar a todos os centros a se desenvolverem e utilizarem a tecnologia. No final, quem vence é o paciente!

Imagem da semana

Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (seta) vista à ressonância magnética cardíaca em paciente com Cardiomiopatia Hipertrófica.

Fique por dentro

🇯🇵 Asiáticos: DOACs liberados! Estudo avaliou a resposta de pacientes asiáticos e ocidentais aos DOACs em comparação com a varfarina. Resultados sugerem que doses padrão de DOACs protegem mais os asiáticos que as outras populações. Benefícios reduzidos com uso de doses reduzidas.

🚺 Um alento para as mulheres com IC. Apesar da subrepresentatividade em grandes trials, publicação do EHJ sugere que prognóstico e benefício do tratamento de IC em mulheres e homens são semelhantes.

🔎 Mamografia pode ir além do câncer, e prever risco cardiovascular. Em coorte com 10 anos de seguimento, a presença de calcificação arterial mamária (BAC) quase dobrou o risco de MACE, inclusive em mulheres classificadas como baixo risco, sugerindo papel relevante na reclassificação do risco na prevenção primária.

💁🏻‍♀️ Lp(a) nas mulheres: um risco genético dinâmico, e ainda subestimado. Revisão destaca que níveis de Lp(a) variam ao longo da vida sob influência hormonal (gestação e menopausa) e, apesar das incertezas, devem ser medidos rotineiramente para melhor estratificação e manejo do risco cardiovascular feminino.

🏃🏽‍♀️ O risco de FA nos atletas de endurance é real e merece atenção. Estudo mostra que marcadores de miocardiopatia atrial (como aumento de átrio esquerdo, mais extrassístoles e alterações no ECG) identificam atletas com risco elevado, permitindo prever FA com boa acurácia e abrir espaço para prevenção direcionada.

🫀 Hipertensão resistente: comum, perigosa, e muitas vezes mal diagnosticada. Revisão do JAMA mostra que até 20% dos hipertensos tratados parecem “resistentes”, mas metade é por má adesão ou efeito do avental branco; nos casos verdadeiros, espironolactona, otimização diurética e até denervação renal reduzem significativamente a pressão.

🇺🇸 Crise de saúde americana: custos elevados já correspondem a 18% do produto nacional americano. Presidente da AHA sugere ações para manejo salutar do problema!

Paciente senta na sua frente e, entre a conversa sobre a estatina e o resultado do último Holter, solta: “doutor, posso continuar tomando café?”

Quantas vezes, no automático, a gente respondeu “melhor moderar, né?”

Essa DozeNews PRIME é para entendermos o porquê dessa resposta, se ela é mesmo válida ou se estamos exagerando.

Café é, talvez, a intervenção farmacológica mais consumida do planeta. Mais de 2 bilhões de xícaras por dia, com cerca de 80–90% dos adultos no mundo expostos à cafeína diariamente.

Apesar disso, por décadas a cardiologia tratou o café com desconfiança: arritmogênico, hipertensor, gatilho de morte súbita.

A evidência que se acumulou nos últimos 15 anos, coroada por um ensaio randomizado publicado no final de 2025 na JAMA, vem desmontando, peça por peça, essa narrativa.

Aqui, vamos revisar o que sabemos hoje sobre: farmacologia, pressão arterial, arritmias (incluindo o recente DECAF trial), lípides, desfechos duros (AVC, DAC, mortalidade), benefícios extracardíacos as situações em que ainda faz sentido moderar.

⚠️ Antes de começar — um disclaimer necessário sobre epidemiologia nutricional

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Você verá nesta edição:

🫀 Abrir CTO melhora angina? Mas não tanto quanto a gente imaginava. Resultados do ORBITA-CTO.
🇧🇷 SCORE2-LAC. Finalmente um escore de risco que fala a nossa língua.
⚡️FA persistente: estamos prontos para intervir antes? O AVANT GUARD coloca fogo nesse debate.
🖤 A trajetória e o adeus a Eugene Braunwald, o nome que redefiniu a cardiologia moderna.

ORBITA-CTO: parece óbvio… mas não é

por Marcos Meniconi

Na cardiologia intervencionista, algumas verdades parecem tão intuitivas que raramente são questionadas.

• Uma delas: abrir uma coronária totalmente ocluída melhora a angina.

Faz sentido, certo? Restaurar fluxo → melhorar isquemia → melhorar sintoma.

Mas se tem um grupo que adora desafiar o “óbvio”, é o pessoal do ORBITA.

O ORBITA-CTO é o primeiro ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por sham procedure (ou seja, um “procedimento placebo”) para avaliar angioplastia em CTO.

Para isolar ao máximo o efeito “real” da intervenção, o desenho foi cirúrgico:

• Apenas pacientes com CTO de vaso único, sem doença significativa em outros territórios;

• Com evidência de isquemia e viabilidade no território irrigado;

• Angina documentada de forma estruturada (com app diário!);

• Suspensão das medicações antianginosas antes da randomização;

• Procedimento placebo com todo o ritual (sedação profunda, ruído isolado, simulação completa).

🫣 Resultado: de mais de 400 pacientes avaliados, apenas 50 foram randomizados.

Isso já diz muito sobre o nível de seleção, e também sobre a aplicabilidade dos resultados.

Mas vamos ao que interessa…

O desfecho primário foi um escore de sintomas de angina, combinando frequência diária, uso de medicação e eventos clínicos ao longo de 6 meses.

E sim, dessa vez o “óbvio” se confirmou, mas com nuances importantes:

• A angioplastia de CTO melhorou a angina além do placebo (OR 4,38; probabilidade de benefício >99%);

• Reduziu o número de episódios de angina;

• Gerou, em média, 30 dias a mais sem angina em 6 meses;

• Melhorou qualidade de vida e limitação funcional (SAQ);

Ou seja: existe benefício fisiológico real. Mas (e aqui está o ponto mais interessante) o placebo também funcionou.

Pacientes do grupo placebo melhoraram sintomas, reduziram angina e até ajustaram medicação ao longo do seguimento.

O efeito placebo em procedimentos invasivos é grande. Muito grande.

Outro ponto importante: nem todo mundo melhora. Mesmo no grupo tratado:

• houve pacientes com persistência de sintomas;

• alguns precisaram reintroduzir antianginosos;

• e não houve benefício claro em dispneia ou medidas mais globais de qualidade de vida.

Além disso, estamos falando de um cenário altamente controlado:

• CTO de vaso único;

• anatomia favorável (J-CTO ≤3);

• operadores experientes;

• seleção multidisciplinar rigorosa.

Ou seja: esse não é o “mundo real médio”.

No fim das contas, o ORBITA-CTO entrega algo muito mais valioso do que apenas um resultado positivo. Ele entrega certeza onde antes havia suposição.

Sim, abrir uma CTO melhora angina.

Mas não tanto quanto imaginávamos…
e não em todos os pacientes…
e definitivamente não sem um componente importante de placebo.

¡Viva Latinoamérica!

por Diandro Mota

Durante o ESC Preventive Cardiology 2026, uma novidade chamou a atenção de quem enxerga a prevenção cardiovascular como um campo vivo e ainda em construção:

Pode até parecer apenas mais um escore… mas, na prática, estamos diante de algo maior.

Por décadas, utilizamos modelos como Framingham ou o próprio SCORE europeu para estimar risco cardiovascular em nossos pacientes. O problema é que esses modelos foram construídos com base em populações de alta renda, com perfis epidemiológicos, acesso à saúde e determinantes sociais muito diferentes dos nossos.

Sempre soubemos, ainda que intuitivamente, que havia um desalinhamento entre o risco estimado e a realidade clínica que vemos todos os dias, seja pelo excesso de tratamento em alguns cenários, seja pela subestimação de risco em outros.

O SCORE2-LAC nasce justamente para corrigir essa distorção.

Inspirado na estrutura do SCORE2 europeu, ele mantém variáveis clássicas como idade, sexo, tabagismo, pressão arterial e colesterol. A elegância está no fato de não reinventar o modelo, mas recalibrá-lo com base em dados reais da nossa população.

• Estamos falando de uma base que já inclui dados de 32 países da América Latina e Caribe, com cerca de 2,6 milhões de indivíduos, além de uma expansão importante com grandes bases populacionais, incluindo o Brasil.

Isso significa que, pela primeira vez, começamos a estimar risco cardiovascular a partir de uma lente que realmente reflete quem está sentado à nossa frente no consultório.

Se essa proposta se confirmar nas etapas de validação externa, o impacto na prática clínica pode ser direto e profundo:

• A estratificação de risco tende a se tornar mais precisa, reduzindo tanto o risco de overtreatment quanto de undertreatment.

• Decisões terapêuticas, como iniciar estatinas ou intensificar o controle pressórico, passam a ser mais alinhadas com o contexto real do paciente.

• E, em um nível mais amplo, isso abre espaço para estratégias de saúde pública mais eficientes, algo particularmente relevante em sistemas com recursos limitados.

Se, durante muito tempo, a América Latina foi essencialmente uma “importadora” de modelos de risco, agora, começa a construir suas próprias métricas, baseadas em sua própria realidade.

Claro, ainda é cedo para incorporar o modelo de forma definitiva. Os dados apresentados são preliminares, e a validação externa ainda está em andamento, com expectativa de consolidação no ESC Congress 2026. Mas a direção já está traçada.

E, finalmente, esse direcionamento começa a ser o nosso.

Estamos chegando lá?

por Maria Júlia Souto

Ano após ano, congresso após congresso, trial após trial, seguimos avançando no tratamento da fibrilação atrial.

Se nesta semana aconteceu o encontro da Heart Rhythm Society, já era esperado: mais um grande estudo de intervenção na FA. O AVANT GUARD veio, desta vez, desafiar paradigmas, agora no território mais difícil: a FA persistente.

Mas antes, vale dar um passo atrás e entender como chegamos até aqui.

• Há poucas décadas, o tratamento intervencionista da FA era essencialmente cirúrgico. Com o clássico procedimento Maze, criavam-se verdadeiros “labirintos” no átrio por meio de incisões, interrompendo circuitos de reentrada com altas taxas de sucesso, à custa de elevada invasividade.

• Com o tempo, migramos para a ablação por cateter com radiofrequência, baseada no isolamento ponto a ponto das veias pulmonares. Essa técnica se consolidou como padrão, mostrando superioridade sobre drogas antiarrítmicas, mas com limitações conhecidas: recorrência relevante ao longo do tempo e risco de complicações térmicas.

• A crioablação trouxe simplificação com a estratégia “single-shot”, mantendo eficácia semelhante à radiofrequência, com ganhos operacionais importantes.

• E então chegamos à nova fronteira: a ablação por campo pulsado (PFA). Uma técnica não térmica, baseada em eletroporação, com seletividade tecidual, potencialmente reduzindo lesões em estruturas adjacentes como esôfago e nervo frênico, e com um perfil de segurança bastante atraente.

Sedutor, não?! Até aqui, os grandes estudos com crioablação e PFA (como FIRE AND ICE, ADVENT e PULSED AF) consolidaram a ablação como estratégia eficaz, especialmente na FA paroxística (na qual o remodelamento atrial é menor) e abriram espaço, inclusive, para seu uso como terapia inicial em pacientes selecionados.

O AVANT GUARD veio para mudar esse paradigma ao comparar a eficácia da PFA frente ao uso de fármacos antiarrítmicos como tratamento inicial para a FA persistente (com duração entre 7 e 365 dias), sem tratamento prévio.

O desfecho primário foi um composto de sucesso terapêutico, incluindo sucesso procedural no curto prazo e, no longo prazo, ausência de recorrência de arritmias, ausência de reablação e ausência de necessidade de drogas antiarrítmicas após o período de blanking.

E aqui vale uma leitura crítica importante: trata-se de um desfecho composto que reflete uma estratégia de tratamento (ablação vs terapia medicamentosa), e não apenas uma comparação direta entre tecnologias.

O próprio desenho favorece diferenças, já que o braço medicamentoso é, por natureza, mais sujeito a troca de fármacos, intolerância e escalonamento terapêutico.

Ainda assim, os resultados chamam atenção:

• Maior sucesso com PFA: 56% vs 30% com drogas (HR 0,46; p<0,001)

• Menor recorrência de arritmias, especialmente episódios assintomáticos ≥1 hora

• Menor carga arrítmica (diferença média de −6,5 pontos percentuais)

Ao utilizar a estratégia de monitorização contínua, o estudo nos mostrou que a FA recorre mais do que imaginamos, e estratégias baseadas apenas em sintomas claramente subestimam esse problema. Com essa estratégia, não apenas a PFA permitiu menor recorrência como uma menor carga de doença.

Do ponto de vista de segurança, os resultados exigem uma leitura mais cuidadosa.

• Eventos adversos graves ocorreram em cerca de 5,1% dos pacientes submetidos à PFA. O estudo chegou a ser temporariamente interrompido após eventos neurológicos, o que levou a modificações importantes no protocolo: anticoagulação mais rigorosa, exclusão de pacientes de maior risco e necessidade de imagem pré-procedimento. Após esses ajustes, não houve novos eventos neurológicos.

Claro, ainda há limitações: seguimento de apenas 12 meses, uso de uma única tecnologia e estratégia de ablação; população relativamente selecionada, especialmente após as modificações do protocolo… No fim das contas, o AVANT GUARD consegue trazer respostas deixando importantes perguntas no ar.

Pela primeira vez, temos um estudo randomizado robusto sugerindo que uma estratégia intervencionista inicial pode ser superior ao tratamento medicamentoso na FA persistente.

O resultado é animador, mas não definitivo: mostra que tratar mais cedo pode reduzir recorrência e carga arrítmica, desde que em pacientes bem selecionados, com técnica padronizada, anticoagulação rigorosa e acompanhamento estruturado.

Não chegamos (ainda) onde queremos, mas o caminho vem sendo traçado de forma constante.

Adeus, professor.

Caiu na Mídia

Perdemos o maior de todos? Talvez essa não seja a melhor forma de olhar.

Na verdade, fomos privilegiados por décadas aprendendo com o maior cardiologista da era moderna.

Eugene Braunwald não foi apenas um nome, ele foi um capítulo inteiro da história da cardiologia… ou melhor, vários capítulos.

Afinal, ainda recentemente ele seguia publicando, discutindo ciência e provocando a comunidade médica. Porque, como ele mesmo disse ao AHA em 2010:

E talvez seja justamente essa frase que melhor explique sua trajetória.

• Mas o que torna o professor Braunwald diferente de todos os outros?

A história dele carrega um peso humano enorme. Nascido em Viena, precisou fugir do nazismo ainda criança, chegando aos Estados Unidos praticamente do zero, “com a roupa do corpo”, como descrevem os relatos em reportagem do NYT.

De refugiado a “pai da cardiologia moderna”. Poucas trajetórias dizem tanto sobre resiliência quanto essa.

Com incentivo da mãe, seguiu a medicina: formou-se na Universidade de Nova York aos 19 anos, foi o melhor aluno da sua turma na faculdade de medicina em 1952 e, depois da residência no Mount Sinai, fez fellowship com André Cournand, um dos pais do cateterismo cardíaco.

• E aí começa a virada.

Na década de 50, no National Heart Institute, mergulhou na fisiologia cardiovascular. Nos anos 60 e 70 ele começa a mudar a história do entendimento sobre o infarto. Não mais um evento súbito e irreversível, Braunwald propôs algo radical para a época:

O infarto era um processo. Um processo dinâmico. Progressivo. Modificável. Tempo é músculo.

Ele também foi pioneiro em mostrar que reduzir a carga de trabalho do coração após o infarto poderia limitar o dano miocárdico, conceito que sustenta o uso de betabloqueadores e outras terapias até hoje. Mais do que tratar sintomas, ele ajudou a consolidar a ideia de modificar a história natural da doença cardiovascular.

Se hoje falamos de medicina baseada em evidências com naturalidade, vale lembrar: isso não era regra na cardiologia. Prof. Braunwald fundou o grupo TIMI, responsável por dezenas de estudos que definiram o tratamento moderno das síndromes coronarianas, insuficiência cardíaca e dislipidemia.

E talvez você nunca tenha parado para pensar nisso, mas aquele livro que está na estante de praticamente todo cardiologista… o famoso “Braunwald”… não é só um livro. É um organismo vivo da cardiologia. Desde 1980 sendo atualizado continuamente, acompanhando, e muitas vezes antecipando, a evolução da nossa prática.

Agora, algumas curiosidades que ajudam a dimensionar o tamanho desse legado:

• Mais de 1.600 publicações científicas ao longo da carreira;

• Fundador do TIMI Study Group, com mais de 70 trials randomizados que moldaram a prática clínica;

• Primeiro a descrever formas de mensurar fração de ejeção de maneira sistematizada;

• Participação nos estudos iniciais que consolidaram o papel da redução do LDL na prevenção cardiovascular;

• Papel central na descrição e manejo inicial da cardiomiopatia hipertrófica, ainda nos anos 50 (com publicação de uma belíssimo artigo de revisão no NEJM ainda em 2025!);

• Formação de gerações inteiras de líderes da cardiologia mundial.

Talvez a pergunta inicial precise ser reformulada. Não é sobre termos perdido o maior.

É sobre termos tido o privilégio de viver na mesma era de alguém que redefiniu completamente o que significa fazer cardiologia.

Fique por dentro

💊 Uma “polipílula” pode ser a chave para evitar novo AVC hemorrágico. No estudo TRIDENT, publicado no NEJM, a combinação de três anti-hipertensivos em baixa dose reduziu a recorrência de AVC e eventos cardiovasculares, com melhor controle pressórico.

🌎 As evidências são mesmo globais? Revisão sistemática em grandes journals (NEJM, JAMA, Lancet e principais de cardio) mostra que países africanos participaram de menos de 3% dos RCTs cardiovasculares, com raríssimos estudos exclusivos no continente e baixa liderança local, levantando alerta sobre a aplicabilidade global das evidências.

🧬 Uma nova era na cardiologia já começou. Revisão que homenageia Eugene Braunwald destaca avanços transformadores (terapias gênicas, dispositivos, IA e procedimentos minimamente invasivos), mas alerta: sem equidade, implementação e controle de custos, a revolução pode ampliar desigualdades em vez de melhorar desfechos.

🎯 Nenhuma válvula será esquecida! Uma análise de propensão pareada a partir de um registro sugere que o tratamento concomitante com M-TEER beneficia pacientes com IM moderada e IT importante submetidos a T-TEER. Melhora de sintomas e de sobrevida foram atingidos nesta análise.

👦🏻 Atividades em crianças com cardiomiopatias. Deu frio na espinha? Calma… Documento da AHA publicado nesta semana orienta tudo que você precisa saber.

✅ Temos mais opções além das estatina, mas ainda usamos pouco. Análise nacional nos EUA (2019–2024) mostra crescimento no uso de terapias não estatinas (como iPCSK9 e ácido bempedoico), porém ainda muito abaixo das estatinas, com variação importante entre especialidades, evidenciando uma lacuna entre evidência e prática clínica.

💉 Nova troponina pode dobrar a alta segura no PS. Em estudo multicêntrico, um único valor baixo na admissão identificou até o dobro de pacientes como baixo risco para IAM, com altíssimo valor preditivo negativo, acelerando decisões sem perder segurança.

Existem doenças que vão além de única especialidade. E nesse grupo não tem como não pensarmos no acidente vascular cerebral (AVC).

Não concorda? Em fevereiro, o NEJM publicou um artigo de revisão intitulado Secondary Prevention after Ischemic Stroke. E adivinha em quais abas de especialidades ele aparecia no site da revista?

Isso mesmo: cardiologia, neurologia e clínica médica.

Se isso não te convenceu ainda, deixa eu tentar de outra forma.

Tenho certeza que você já recebeu no consultório ou foi chamado para interconsulta intra-hospitalar de um paciente no pós-AVC. Sim, o manejo inicial é território da neurologia, mas o papel do cardiologista é absolutamente central na investigação etiológica e, principalmente, na prevenção de novos eventos.

O que define o prognóstico desse paciente não é apenas o evento agudo… mas o que fazemos depois dele.

Por tudo isso, resolvemos trazer esse tema à DozePrime da semana, utilizando como base o artigo do NEJM já citado, como também as recomendações presentes na diretriz da AHA de 2021 de prevenção secundária no AVC.

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⌚ Monitoramento de FA com smartwatch. Ele quadruplica o diagnóstico, mas o que fazer depois?

🌊 Um oceano de possibilidades na prevenção secundária do AVC. Inibição do fator XI com asundexian reduz eventos, mas e o sangramento?

⚡ Quem choca mais? CDI subcutâneo ou transvenoso, qual tem mais choques inapropriados?

👀 Resposta do desafio de imagem na AngioTC da semana passada.

Estamos prontos para caçar o invisível?

por Diandro Mota

A fibrilação atrial (FA) é uma especialista em passar despercebida. Paroxística, frequentemente assintomática, muitas vezes só se revela quando já deixou sua assinatura mais temida: o AVC.

Por isso, a ideia de rastrear esses pacientes de forma contínua, não invasiva e escalável sempre foi atraente, mas faltava um modelo que realmente funcionasse na prática.

O estudo EQUAL, publicado no JACC 2026, traz exatamente essa provocação. Em um ensaio clínico randomizado com pacientes ≥65 anos e alto risco tromboembólico, a estratégia de monitoramento com smartwatch (Apple Watch) por seis meses foi comparada ao cuidado usual.

O grande diferencial do estudo foi a integração.

Detecção passiva por fotopletismografia → confirmação por ECG de uma derivação → envio automático dos traçados → revisão em até 24 horas por uma equipe especializada.

• Diferente de outros estudos que focaram na avaliação da acurácia diagnóstica do wearable, esse associa o diagnóstico à avaliação clínica.

A detecção de FA foi de 9,6% no grupo smartwatch contra 2,3% no cuidado usual, com um aumento de cerca de quatro vezes na chance de diagnóstico.

• Mais do que isso, o diagnóstico aconteceu mais cedo, um detalhe essencial em uma condição silenciosa e potencialmente devastadora.

Mais da metade dos casos detectados no grupo smartwatch era assintomática, enquanto no grupo controle todos os pacientes tinham sintomas. Ou seja, não estamos apenas antecipando diagnósticos, estamos acessando uma dimensão oculta da doença. E, como esperado, a maioria dos casos era paroxística, justamente o tipo de FA que escapa das estratégias tradicionais de monitoramento.

Claro, há um custo para essa sensibilidade. O valor preditivo positivo do algoritmo foi de cerca de 54%, o que significa que nem todo alerta é, de fato, fibrilação atrial.

• E é aqui que o estudo acerta: nenhum diagnóstico foi feito sem validação humana. Cada traçado passou por revisão clínica antes de qualquer decisão terapêutica.

Todos os pacientes diagnosticados receberam anticoagulação conforme diretrizes, mostrando que o sistema não apenas detecta, mas conecta diagnóstico à ação.

Ainda assim, permanece a pergunta mais importante: detectar mais fibrilação atrial muda desfechos? Esse estudo não responde, e os próprios autores reconhecem que ainda precisamos de evidência para impacto em AVC, insuficiência cardíaca e mortalidade.

No fundo, o EQUAL não é um estudo sobre a eficácia dos relógios, que já conhecemos. É um estudo sobre modelo de cuidado, mostrando que é possível transformar o alerta digital em uma decisão clínica estruturada, segura e potencialmente escalável. E talvez o maior avanço seja justamente esse.

A pergunta não é se conseguimos detectar mais FA (isso já está claro), e sim se estamos prontos para lidar com o que vamos encontrar.

Um oceano de possibilidades

por Marcos Meniconi

Depois de um AVC, o maior medo do paciente não é o que já aconteceu, é o que pode acontecer de novo. E a cardiologia (e a neurologia) sabem bem disso.

Foi exatamente nesse ponto que surge o OCEANIC-STROKE, um grande ensaio clínico publicado no NEJM que explorou uma nova via de anticoagulação: o fator XI.

A lógica é elegante. Diferente de outros fatores da coagulação, o fator XI parece ter um papel mais relevante na trombose patológica do que na hemostasia fisiológica. Em outras palavras: bloquear esse eixo poderia reduzir eventos isquêmicos… sem aumentar sangramento.

Vale lembrar o “pai” do OCEANIC-STROKE, o OCEANIC-AF (a grande decepção do congresso da ESC em 2024) foi interrompido precocemente ao demonstrar inferioridade do uso do Asundexian (um inibidor do fator XIa) quando comparado à apixabana na prevenção de AVC em pacientes com FA.

Dessa vez, os autores resolveram partir para uma população um pouco diferente.

Mais de 12 mil pacientes com AVC isquêmico não cardioembólico ou AIT de alto risco foram randomizados para receber asundexian (inibidor do fator XI) ou placebo, sempre em cima da terapia antiplaquetária padrão .

Resultados:

• Menos AVC isquêmico: 6,2% no grupo asundexian vs. 8,4% no placebo (HR 0,74)

• Menos eventos cardiovasculares maiores (morte CV, IAM ou AVC também reduzidos);

• E o mais interessante: sem aumento de sangramento maior (1,9% vs. 1,7%)

Ou seja: reduziu eventos, sem pagar o preço clássico da anticoagulação .

Mas, talvez, o dado mais provocativo seja o conceito por trás. Historicamente, tentar combinar terapias antitrombóticas sempre esbarrou no mesmo problema: quanto mais potente, maior o risco de sangramento. Aqui, pela primeira vez em larga escala, vemos um sinal claro de dissociação entre trombose e hemostasia.

Trata-se de explorar uma via que pode redefinir a prevenção secundária do AVC, especialmente naquele paciente que já está “no limite” do tratamento convencional.

Claro, nem tudo são águas calmas. O benefício não foi uniforme em todos os cenários (por exemplo, sem redução significativa nos primeiros 90 dias), e ainda precisamos entender melhor onde essa estratégia se encaixa no mundo real: qual paciente ganha mais? Qual combinação faz mais sentido? E, principalmente, qual o impacto a longo prazo?

Quem choca mais?

por Maria Júlia Souto

Se você já implantou (ou indicou) um CDI, provavelmente já se fez essa pergunta: entre o subcutâneo e o transvenoso, qual “erra mais”? Ou melhor… qual choca mais quando não deveria?

Um patient-level meta-analysis reunindo os dois maiores estudos randomizados da área (PRAETORIAN e ATLAS), com mais de 1.300 pacientes e seguimento médio de 3,5 anos, trouxe a resposta mais robusta até agora.

De forma direta: os choques inapropriados são raros em ambos os dispositivos, mas ocorrem mais frequentemente com o CDI subcutâneo.

• As taxas foram de 2,5 versus 1,5 eventos por 100 pacientes-ano (HR 1,61), um aumento relativo que chama atenção, mas com impacto absoluto relativamente pequeno.

Mas o dado que realmente importa não está na frequência, está no mecanismo.

Os choques inapropriados do S-CDI acontecem, em sua maioria, por oversensing: leitura inadequada de sinais cardíacos (onda T, onda P) ou interferência externa, como miopotenciais. Já no CDI transvenoso, o problema é outro: arritmias atriais, especialmente fibrilação atrial, que acabam sendo interpretadas como arritmias ventriculares e disparam terapias indevidas.

O editorial que acompanha o artigo ajuda a colocar esse cenário em perspectiva. Primeiro, reforça que esses achados já eram esperados, dado o sinal consistente observado nos estudos prévios. Segundo, e mais importante, destaca que as taxas globais são baixas, refletindo a evolução tecnológica dos dispositivos ao longo das últimas décadas. Não só isso: os mecanismos por trás dos choques inapropriados são, em grande parte, modificáveis.

E é aí que a decisão deixa de ser numérica e passa a ser estratégica.

O S-CDI tende a ser mais atraente em pacientes jovens, sem necessidade de estimulação, nos quais evitar lead endovascular é uma prioridade. Já o CDI transvenoso mantém vantagem em cenários onde pacing é necessário, seja para bradicardia, terapia antitaquicardia ou ressincronização.

Trata-se de entender por que choca, e qual risco você está disposto a aceitar em troca do benefício estrutural.

A dica adicional de leitura fica por conta da revisão sobre os dispositivos implantáveis publicada no NEJM em 2024:

Resposta do desafio

Na edição da semana passada, trouxemos um caso de origem anômala do TCE. A conduta nesses casos é essencialmente cirúrgica nesses casos, conforme proposto na última diretriz de cardiopatias congênitas do ACC/AHA.

Sem polêmica rs. A realização de prova funcional para avaliação de isquemia não estaria errada, podendo reforçar a indicação de abordagem na presença de teste positivo.

E, se você quiser ainda mais detalhes sobre o tema, vale a leitura da DozePrime sobre Origem Anômala de Coronárias:

Fique por dentro

🫀 Fibrose em tempo real: estamos começando a enxergar o coração “adoecendo”. Estudo publicado no JAMA com PET-RM usando inibidor da proteína de ativação de fibroblastos 46 marcado com gálio-68 ([68Ga]FAPI-46) mostra ativação persistente de fibroblastos na HFrEF, com padrões distintos entre etiologias e correlação com menor recuperação da função ventricular.

🥦 Comida como remédio: boa ideia, mas ainda sem impacto nos desfechos duros. Ensaio randomizado mostra que fornecer refeições ou alimentos frescos após internação por insuficiência cardíaca é viável e bem aceito, com melhora em qualidade de vida, mas sem redução de reinternações em 90 dias.

👦🏻 Kawasaki: corticoide ajuda no quadro agudo, mas não muda o que mais importa. Ensaio randomizado publicado no NEJM mostra que adicionar prednisolona reduz febre e necessidade de terapia de resgate, mas não diminui lesões coronarianas.

💉 Hormônios sexuais e trombose: risco que vai muito além dos anticoncepcionais. Revisão do NEJM mostra que diferentes terapias hormonais, da reposição à terapia de afirmação de gênero, impactam a coagulação e aumentam o risco trombótico conforme formulação e perfil do paciente.

👉🏼 Reforço positivo. Estudo observacional apresenta resultados satisfatórios da administração de inibidores de PCSK9 em pacientes com ateroesclerose sem eventos prévios. O uso da caneta conferiu menores eventos durante o período estudado.

🔄 Tireoide e coração: uma relação mais íntima do que parece. Revisão mostra que disfunções tireoidianas impactam múltiplos eixos cardiovasculares, de lipídios e pressão a arritmias e função ventricular.

⚡️ Ablação do nó AV na terapia de ressincronização: promessa que não se confirmou. No estudo CAAN-AF, pacientes com HFrEF e fibrilação atrial permanente não tiveram redução de mortalidade ou eventos de insuficiência cardíaca com ablação comparado ao controle de frequência medicamentoso.

O cenário das dislipidemias em 2026

Se tem uma coisa que a cardiologia moderna nos ensinou, é que reduzir LDL-C salva vidas.

A relação é quase linear: para cada 39 mg/dL de queda no LDL-C, espera-se uma redução de ~22% nos eventos cardiovasculares maiores: dado robusto da metanálise do CTT Collaboration publicada no Lancet em 2010.

As estatinas são, sem discussão, o grande alicerce desse tratamento.

Temos mais de 28 grandes ensaios randomizados e suas metanálises consolidando esse papel.

Somando-se a elas, o ezetimibe, que no IMPROVE-IT (NEJM 2015) mostrou benefício adicional modesto porém significativo em pós-SCA, e os inibidores de PCSK9 (evolocumabe no FOURIER, NEJM 2017 e VESALIUS-CV); alirocumabe no ODYSSEY OUTCOMES NEJM 2018 e o inclisiran), que mostraram reduções impressionantes de LDL-C na casa de 50-60% sobre a base, completam o arsenal “clássico”.

Mas e quando o paciente não tolera estatina? Ou quando, mesmo com tudo otimizado conforme o possível (levando em conta os custos do iPCSK9), o LDL não chega na meta?

É aí que entra o ácido bempedoico: o primeiro inibidor oral da ATP-citrato liase (ACL) aprovado para uso clínico.

E em 2023, com a publicação do CLEAR Outcomes, ele deixou de ser apenas uma droga que “baixa LDL” para se tornar uma droga que reduz eventos cardiovasculares.

Nessa edição da PRIME, vamos mergulhar a fundo: da molécula à prática clínica.

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💪 O coração do atleta não é invencível. Atletas master vivem o paradoxo entre alta performance e maior risco de FA, calcificação coronariana e fibrose.

🌑 O lado oculto da dislipidemia. Colesterol não-HDL e ApoB revelam o risco residual aterosclerótico.

☢️ O risco que ficou na sombra da radioterapia. Técnicas modernas reduziram o dano, mas a doença cardiovascular induzida por radiação ainda existe.

👀 Desafio de imagem na AngioTC.

O coração do atleta não é invencível

por Diandro Mota

De fato, a literatura sustenta bem essa lógica. A prática regular de atividade física reduz mortalidade, diminui eventos cardiovasculares e melhora praticamente todos os desfechos que importam na vida real.

Mas o consenso recente da ESC/ACC sobre atletas masters acrescenta uma camada de sofisticação a essa história. Quando olhamos para indivíduos acima de 35 anos, altamente treinados e expostos a volumes intensos de exercício ao longo de décadas, começamos a enxergar um fenótipo cardiovascular que não se encaixa perfeitamente nessas premissas.

🎯 O coração do atleta master não é apenas mais condicionado. Em muitos casos, ele é biologicamente diferente.

Esses indivíduos costumam apresentar menor mortalidade global, excelente aptidão cardiorrespiratória e, em média, um perfil metabólico melhor do que o da população geral. Mas, ao mesmo tempo, concentram maior prevalência de algumas condições bastante específicas, como fibrilação atrial, calcificação coronariana, dilatação de aorta e até fibrose miocárdica.

Isso não invalida o benefício do exercício. Longe disso! Mas nos obriga a abandonar uma visão simplista de que “fitness” = “risco zero”.

Fibrilação atrial

Talvez esse seja o exemplo mais emblemático desse paradoxo. Atletas masters frequentemente apresentam menos fatores de risco tradicionais, como obesidade ou hipertensão, mas ainda assim têm um risco significativamente maior de desenvolver FA, com estimativas que chegam a 2,5 a 4 vezes o da população geral.

A explicação passa por um conjunto de adaptações crônicas: remodelamento atrial, aumento do tônus vagal, alterações elétricas e, possivelmente, fibrose.

Em outras palavras, o mesmo processo que melhora a performance pode, ao longo do tempo, criar um substrato arrítmico.

Aterosclerose

Um dos achados mais desconcertantes desse campo é que atletas de endurance podem apresentar maior carga de cálcio coronariano. Ainda assim, mantêm, em média, menor risco de eventos, provavelmente pelo efeito protetor do condicionamento físico elevado.

No entanto, o exercício não neutraliza completamente a biologia da doença aterosclerótica: quanto mais alto o escore de cálcio, maior o risco cardiovascular, mesmo no atleta mais condicionado (porém com um risco menor que um indivíduo sedentário da mesma idade).

Outros exemplos

Esse tipo de nuance aparece ao longo de todo o documento. Arritmias ventriculares, por exemplo, não são raras nesse grupo e, embora muitas vezes benignas, podem ser o primeiro sinal de uma cardiopatia subjacente. O mesmo vale para achados como fibrose miocárdica na ressonância, que podem representar desde adaptações benignas até um substrato potencialmente arrítmico, dependendo do padrão e do contexto clínico.

Talvez o maior valor do artigo esteja justamente aí: menos em entregar respostas definitivas e mais em propor uma mudança de mentalidade.

O manejo do atleta master não pode ser mera extrapolação da população sedentária. E também não pode ser guiado pela ideia implícita de que quem treina muito está automaticamente protegido.

O raciocínio precisa ser mais fino. Mais individualizado. E, acima de tudo, mais honesto em relação às incertezas.

Por isso, a decisão compartilhada ganha protagonismo. Não basta estimar risco cardiovascular de forma tradicional. É preciso integrar esse risco aos objetivos do paciente, que muitas vezes envolvem performance, competição e uma identidade profundamente conectada ao esporte.

O lado oculto da dislipidemia

por Maria Júlia Souto

Na última semana a humanidade presenciou pela primeira vez o chamado “lado oculto da lua”. Enquanto a missão Artemis 2 contornou a órbita da lua e foi capaz de fotografar a face nunca antes vista do nosso satélite natural, a dislipidemia vem desvendando um mundo dos lipídios que, até pouco tempo atrás, passava quase despercebido.

• Nos referimos ao colesterol não-HDL e à apolipoproteína B (ApoB), que ajudam a explicar o “risco residual” que insiste em permanecer mesmo quando o LDL está aparentemente sob controle.

Não à toa, a diretriz norte-americana mais recente já reforça a dosagem da ApoB em pacientes em terapia antilipemiante, com recomendação classe 2a.

Uma revisão recente publicada no JACC: Asia joga ainda mais luz sobre esse tema e nos obriga a repensar o modelo clássico centrado exclusivamente no LDL.

E aqui entram o colesterol não-HDL e a ApoB. Diferente do LDL isolado, eles medem o pool total de partículas aterogênicas.

• O colesterol não-HDL é calculado de forma simples (colesterol total – HDL), sem custo adicional e sem necessidade de jejum.

• De forma um pouco mais robusta, a ApoB conta o número de “partículas ruins” no sangue, estando presente na capa das lipoproteínas aterogênicas (VLDL, IDL, remanescentes de quilomícrons e Lp(a)).

E os dados são consistentes:

• O não-HDL prediz melhor risco cardiovascular do que o LDL em diversos estudos e meta-análises;

• Permanece associado a eventos mesmo quando o LDL está controlado;

• Pode evitar centenas de milhares de eventos a mais quando usado como alvo terapêutico;

• É menos suscetível a erros de cálculo (especialmente com triglicérides elevados).

Não é só mais um marcador, é uma forma mais completa de enxergar o risco.

Na prática, a proposta não é abandonar o LDL, mas expandir o alvo. A maioria das diretrizes sugere que o não-HDL seja mantido cerca de 30 mg/dL acima da meta de LDL, funcionando como um “segundo checkpoint” após atingir o primeiro .

E quando ele permanece elevado?

Aí é que entra a pergunta de milhões... O raciocínio terapêutico segue uma lógica em camadas:

• Primeiro, intensificar o tratamento baseado em LDL (estatinas ± ezetimiba ± inibidores de PCSK9).

• Se o LDL já estiver controlado, mas o não-HDL continuar alto, entramos no território da dislipidemia aterogênica, e aí ganham espaço terapias direcionadas aos triglicérides (sim, os triglicérides, sempre ignorados pelos cardiologistas rs):

  • Fibratos (com destaque para o fenofibrato, pela melhor segurança em combinação);

  • Ômega-3 (especialmente EPA em altas doses, com evidência mais consistente).

E tem mais: em pacientes com diabetes, o fenofibrato ainda mostra benefícios além do macro, reduzindo progressão de retinopatia e possivelmente outras complicações microvasculares.

No fim das contas, a revisão propõe uma mudança de mentalidade:

• O LDL continua sendo o protagonista, mas não está mais sozinho.

• O não-HDL surge como “segundo check-point” da aterogênese.

• A ApoB pode entrar como avaliação adicional ainda mais robusta que o colesterol não-HDL.

• Ignorá-los pode ser justamente o motivo pelo qual muitos pacientes seguem tendo eventos “apesar de tudo estar controlado”.

Talvez o verdadeiro “lado oculto” da dislipidemia nunca tenha sido invisível, apenas subestimado.

Risco radioativo

por Marcos Meniconi

Em tempos de guerra e ameaças nucleares, falar sobre radiação pode soar como alarmismo. Mas, na cardiologia, esse tema está longe de ser ficção.

• Nos eventos de Hiroshima e Nagasaki, por exemplo, os óbitos de causa cardíaca representaram 10% do total daqueles que sobreviveram à fase aguda.

Apesar de a radioterapia torácica ter transformado o prognóstico de diversos cânceres, deixou como legado um espectro amplo de doença cardiovascular induzida por radiação.

Mas o cenário mudou.

Ao acompanhar mais de 76 mil mulheres, a resposta foi, em parte, tranquilizadora. Não houve diferença significativa na taxa de hospitalizações por doenças cardiovasculares ou na mortalidade global entre tumores à esquerda e à direita.

Persistem nuances relevantes:

• Pequeno aumento de insuficiência cardíaca e doença isquêmica ao longo de 15 anos;

• Maior impacto em pacientes mais jovens (<50 anos) ou expostas à quimioterapia associada;

• Aumento discreto de eventos recorrentes, mesmo quando o primeiro evento não difere.

O impacto cardiovascular da radiação continua sendo amplo e potencialmente difuso, envolvendo praticamente todas as estruturas cardíacas: doença coronariana (a mais comum), valvopatias (com prevalência que pode chegar a 60% em 20 anos), miocardiopatia (frequentemente restritiva), doença pericárdica (até 70% em autópsias) e distúrbios de condução e arritmias.

Do ponto de vista fisiopatológico, o mecanismo é progressivo. A radiação leva à lesão endotelial, ativa um ambiente pró-inflamatório e desencadeia estresse oxidativo e ativação de fibroblastos. O resultado é fibrose difusa e remodelamento estrutural, das coronárias às válvulas, do miocárdio ao pericárdio.

Na prática, isso se traduz em um fenótipo característico: placas coronarianas mais proximais e silenciosas, válvulas progressivamente espessadas e calcificadas e um miocárdio mais rígido, com disfunção predominantemente diastólica.

Ou seja: reduzimos o problema, mas não o eliminamos.

Na prática, mais do que reconhecer o risco histórico, precisamos identificar o risco residual:

• A doença cardiovascular induzida por radiação é tardia, progressiva e muitas vezes silenciosa (podendo surgir décadas após a exposição);

• O risco é dose-dependente, mas não existe um limiar completamente seguro;

• O rastreio ativo, associado ao controle agressivo dos fatores de risco, é fundamental.

Imagem da semana

Paciente do sexo feminino, jovem, com quadro de dor torácica nos últimos 3 meses, em queimação, associada a estresse emocional e, ocasionalmente, ao esforço físico. Submetida à angioTC acima que observou alteração no TCE (seta branca). Qual o próximo passo?

Fique por dento

📚 No último final de semana tivemos o 2° Congresso dos Departamentos da Sociedade de Cardiologia, e nele foram publicados diversos relevantes consensos:

• Posicionamento sobre Emergências Cardiovasculares para Eventos Esportivos;

• Diretriz sobre Ecocardiografia de Estresse;

• Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Tempestade Elétrica;

• Posicionamento sobre o Uso do Ultrassom “Point of Care” (POCUS) na Medicina Cardiovascular;

• Posicionamento sobre o Manejo de Antitrombóticos e Anticoagulantes em Dengue;

• Posicionamento sobre Avaliação Multimodalidade em Imagem Cardíaca em Pacientes com Doenças Sistêmicas;

🧠 Riscos cardiovasculares na psiquiatria: combinação que merece atenção. Estudo com grandes coortes mostra que associar antipsicóticos a antidepressivos da classe dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina aumenta o risco de arritmia ventricular e morte súbita

🧂 Tiazídicos x hiponatremia. Coorte sueca mostra maior risco de hiponatremia, especialmente em idosos e mulheres. Em jovens o risco é baixo, mas nos pacientes certos vale repensar a escolha ou monitorar de perto.

👦🏻 Terror na criançada: choque cardiogênico. A AHA publicou um documento com revisão e orientação no manejo de crianças com choque cardiogênico.

🚴🏼‍♂️ Mais do atleta master. Revisão state-of-the-art reforça que a interpretação da imagem cardiovascular nesse grupo exige olhar próprio, distinguindo adaptações fisiológicas de sinais de doença.

🎯 O que você faz na FA pós-operatória? O estudo Vision Cardiac Surgery Cohort avaliou e discutiu o que fizeram e qual resultado em diversos centros europeus.

🐞 Chagas na IC FEr: pior prognóstico entre todas as etiologias. Análise combinada dos trials ATMOSPHERE, PARADIGM-HF e GALACTIC-HF mostra que pacientes com IC chagásica têm maior risco de hospitalização, morte cardiovascular e até AVC quando comparados à etiologia isquêmica. Um fenótipo mais agressivo que reforça a necessidade de olhar diferenciado para essa população.

Seu paciente chegou no consultório com o Apple Watch no pulso e uma pergunta: “Doutor, meu VO2 máximo caiu. Preciso me preocupar?”

Se você não soube o que responder com segurança, não se preocupe. Pensamos que a maioria dos cardiologistas também não saberia.

Influencers prescrevem metas numéricas, relógios estimam valores sem análise de gases e podcasters afirmam que é “o maior preditor singular de longevidade”.

Mas o que a evidência realmente sustenta? O que é fisiologia sólida e o que é narrativa inflada?

Essa edição da PRIME vai te dar substrato para responder com propriedade.

O que o VO2máx realmente representa

Precisamos começar com conceitos: o que é VO2?

Parece simples, mas por trás desse número existe uma fórmula que reflete a eficiência simultânea de quatro sistemas: pulmões (troca gasosa), coração (débito cardíaco), vasculatura periférica (distribuição de fluxo) e musculatura esquelética (extração e utilização de O2).

Uma forma visual de pensar o VO2 é imaginar o seguinte cenário: imagine só que o elevador quebrou e você precisa subir alguns lances de escada.

Para que este movimento aconteça, uma sequência de fenômenos quase automáticos precisam estar alinhados:

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Todo emagrecimento é saudável?

por Diandro Mota

O cenário do tratamento da obesidade e da prevenção cardiovascular já não é mais o mesmo. Mas será que estamos olhando para o desfecho certo?

Um estado da arte publicado no European Heart Journal traz uma reflexão importante: os agonistas de GLP-1 e os duais GIP/GLP-1 não estão apenas promovendo perda de peso, estão remodelando a composição corporal. E isso pode mudar a forma como interpretamos “sucesso” no tratamento.

Não há mais dúvidas, eles funcionam… e muito bem!

Perda de peso na casa de 15–25%, redução consistente de eventos cardiovasculares e melhora metabólica robusta, e tudo aqui que você já sabe.

Mas… existe um “porém” que começa a ganhar protagonismo: uma parte relevante dessa perda não é gordura. É músculo.

Os dados mostram que até 20–30% da perda ponderal pode vir de massa magra. Em estudos com semaglutida, por exemplo, a perda de massa magra chega a ~9,7%, enquanto a de gordura gira em torno de ~19,3%. Com tirzepatida, cerca de um quarto do peso perdido é tecido magro.

Ou seja: nem toda perda de peso é metabolicamente “inteligente”.

E aqui está o ponto central.

Perder músculo significa potencialmente:

• ↓ resistência metabólica;

• ↓ capacidade funcional;

• ↓ benefício cardiovascular de longo prazo.

Você pode perder peso… e perder eficiência metabólica junto.

Mas calma, o saldo ainda é positivo.

Mesmo com alguma perda de massa magra, os agonistas de GLP-1 continuam entregando o que mais importa: redução de eventos cardiovasculares (como vimos no SELECT, com ~20% de redução de MACE), melhora da pressão arterial, do perfil lipídico e da inflamação, além de efeitos diretos no endotélio e no miocárdio.

Então como trabalhar com essa “balança metabólica” na prática?

• Treino de resistência não é opcional. É a principal estratégia para preservar massa muscular e deve fazer parte da rotina de qualquer paciente em uso de GLP-1.

• A ingestão proteica também importa: algo em torno de 1,2–1,5 g/kg/dia, especialmente em pacientes com baixa ingestão habitual.

• E podemos ir além, com estratégias complementares como creatina, leucina ou HMB, além da combinação de treino aeróbico com força.

Simples. E, ainda assim, frequentemente negligenciado.

Mas o mais interessante talvez esteja no que vem pela frente. O pipeline das terapias antiobesidade já começa a ir além da balança.

Inibidores de miostatina, moduladores androgênicos seletivos (SARMs) e combinações com GLP-1 estão sendo estudados com um objetivo claro: perder gordura enquanto preserva, ou até aumenta, massa muscular.

Por fim, o futuro da prevenção cardiovascular não é sobre peso, é sobre composição corporal, função e metabolismo.

Tempo é músculo… e o cronômetro começa antes

por Marcos Meniconi

Não existe premissa maior na cardiologia: quanto mais rápido repefundirmos a artéria culpada em um IAM com supradesnivelamento do ST, melhor o prognóstico.

Afinal, tempo é musculo.

Agora imagine a artéria chegar já aberta na angiografia? Melhor ainda, não?! Claro que sim!

• Um corpo crescente de evidência, incluindo uma metanálise com mais de 70 mil pacientes, mostra que a reperfusão espontânea da ARI está associada a maior sobrevida.

O problema óbvio: isso acontece em apenas 15–25% dos casos.

Ou seja, o grande desafio passa a ser: conseguimos “abrir” essa artéria antes mesmo do cateterismo?

Foi exatamente isso que o estudo HEPARIN STEMI, publicado na Circulation, tentou responder:

• Os autores avaliaram o impacto da administração pré-hospitalar de heparina não fracionada (HNF) na reperfusão antes da ICP, ainda no primeiro contato médico.

• O desenho foi direto ao ponto: um ensaio clínico randomizado, aberto, incluindo pacientes com IAMCSST com até 6 horas de sintomas, divididos em 2 grupos:

  • HNF em bólus no pré-hospitalar (70–100 UI/kg), seguida de ajuste durante a ICP;

  • manejo habitual da anticoagulação

O desfecho primário foi de fluxo TIMI 2–3 na ARI na angiografia inicial.

Com cerca de 600 pacientes incluídos, os grupos eram bem comparáveis, com tempo semelhante até a angiografia (~145–150 minutos). O intervalo entre a heparina e o cateterismo foi de aproximadamente 60 minutos.

E aqui está o ponto-chave:

• Fluxo TIMI 2–3 antes da ICP ocorreu em 43% dos pacientes tratados precocemente com heparina, contra 27% no grupo controle (RR 1,59; p<0,001).

Ou seja: mais artérias abertas antes mesmo da intervenção.

E o preço disso? Nenhum aumento relevante de sangramento maior (BARC 3–5: 2,4% vs 2,0%; p=0,789).

Na prática, a heparina precoce parece ser uma estratégia simples, barata e potencialmente eficaz para melhorar a patência da ARI antes da ICP.

Ainda não temos poder estatístico para afirmar impacto em desfechos clínicos duros, como mortalidade, mas o sinal em desfechos substitutos é consistente e biologicamente plausível.

Depois de décadas refinando o tratamento intra-hospitalar do IAM, talvez o próximo salto de prognóstico esteja… antes de chegar ao hospital.

Ainda atrasados

por Maria Júlia Souto

Em quanto tempo conseguimos otimizar o quarteto fantástico do paciente com IC com fração de ejeção reduzida (IC FEr)? Essa pergunta é essencial e reflete impacto direto na sobrevida.

• E se eu te disser que a pergunta real, na prática, ainda é: “ estamos conseguindo chegar à terapia quádrupla?”.

Foi exatamento esse esse o alerta trazido por um estudo publicado no JAMA Cardiology. Na vida real, a distância entre diretriz e prática no manejo da IC FEr ainda é grande.

Em uma coorte norte-americana com mais de 52 mil pacientes do Veterans Health Administration diagnosticados com IC FEr de início recente, apenas 21,2% atingiram terapia quádrupla ao longo de um seguimento mediano de quase 3 anos.

• E mesmo quando ela acontece, demora: o tempo mediano até a otimização foi de 197 dias (cerca de 6 meses, para os preguiçosos da matemática rs), com grande variabilidade entre os pacientes.

Agora vem o dado que mais pesa: quase 31% dos pacientes morreram durante o seguimento, e impressionantes 91% dessas mortes ocorreram sem que o paciente tivesse recebido terapia quádrupla.

O estudo ajuda a entender o porquê:

• Mesmo em um sistema com custos relativamente baixos, a coparticipação nas medicações reduziu em 8% a chance de atingir terapia completa. Pequenas barreiras financeiras, grande impacto clínico.

• Não houve diferença entre homens e mulheres. Por outro lado, pacientes negros e hispânicos apresentaram maior probabilidade de atingir terapia quádrupla, refletindo possíveis diferenças de perfil clínico ou até menor inércia terapêutica.

• Além disso, o local do diagnóstico também importa: pacientes diagnosticados no ambulatório tiveram maior taxa de otimização do que aqueles diagnosticados durante internação (22,2% vs 14,2%).

O conceito mais interessante do estudo é de que o tempo até atingir a TTQ pode, e deve, ser encarado como um novo indicador de qualidade assistencial.

Porém, há uma luz no fim do túnel: o tempo para otimização vem caindo ao longo dos anos (chegando a cerca de 110 dias em 2023), possivelmente refletindo a incorporação mais recente dos inibidores de SGLT2 nas diretrizes.

No fim, o problema da IC FEr não está na falta de evidência, e sim na falta da sua aplicação e na sua celeridade. Nós ainda estamos atrasados.

Adeus canetas?

Caiu na Mídia

Estamos próximos de uma nova era das terapias antiobesidade? Nesta semana, a mídia explodiu com a notícia: a FDA aprovou a orforgliprona, a versão oral do Mounjaro, desenvolvida pela própria Eli Lilly.

Grave esse nome: Foundayo. Ele chega com a promessa de uma perda de peso superior a 10% em pouco mais de 1 ano de uso, em uma formulação oral, sem restrições alimentares ou necessidade de jejum.

• Um ganho claro de praticidade quando comparado à semaglutida oral (como o Wegovy comprimido, ainda em análise no Brasil, ou o Rybelsus).

A validação clínica veio com o estudo ATTAIN-1, publicado em setembro de 2025 no NEJM. Nele, a redução média de peso foi de ~11,2% com a dose de 36 mg na semana 72, acompanhada de benefícios cardiometabólicos relevantes: redução de pressão arterial, triglicerídeos e colesterol não-HDL, além de melhora glicêmica mesmo em pacientes sem diabetes. Tudo isso com um perfil de segurança semelhante ao dos demais agonistas do GLP-1.

Em termos de magnitude, ainda fica atrás das formulações subcutâneas: a tirzepatida alcança perdas de ~20–21%, enquanto a semaglutida gira em torno de ~15–16%.

Mas aqui está o ponto-chave: a via oral pode redefinir o cenário.

• Ela traz uma potencial democratização do uso dos agonistas do GLP-1, com maior chance de adesão, especialmente ao simplificar a posologia e contornar limitações práticas da semaglutida oral, que hoje ainda exige um ritual pouco amigável ao paciente.

Obs.: ninguém ainda falou do “valor” dessa democratização rs 💸.

O Foundayo surge, portanto, como uma opção interessante, possivelmente mais alinhada a pacientes com obesidade menos avançada ou com maior dificuldade de adesão às terapias injetáveis.

Agora, o próximo capítulo: precisamos de dados de desfechos cardiovasculares e da liberação no Brasil para entender o real papel dessa medicação no nosso arsenal.

Uma coisa é certa: a corrida das terapias antiobesidade está longe de acabar.

Fique por dentro

🖊️ Entender os agonistas de GLP-1 já virou pré-requisito na cardiologia moderna. Revisão do NEJM levanta as principais evidências das famosas “canetas emagrecedoras” e mostra que, além do controle glicêmico e perda de peso, essas drogas reduzem eventos cardiovasculares e progressão renal.

🫁 Menos rótulo, mais mecanismo: nova forma de enxergar a hipertensão pulmonar. Revisão publicada no JACC propõe trocar a classificação em 5 grupos para um modelo prático baseado em 2 mecanismos dominantes: microvasculopatia vs. doença de grandes vasos.

🎭 Após o SCA, o risco muda de cara com o tempo. Em coorte chinesa com >1,5 milhão de pacientes, mortes cardiovasculares predominam no início, mas após 1 ano as não cardiovasculares crescem, com câncer liderando. Idade avançada, DRC e IC aumentam risco, enquanto estatinas protegem, reforçando a necessidade de cuidado integral no longo prazo.

🧬 Edição gênica saiu da ficção e está batendo na porta da cardiologia. Statement recente destaca o avanço acelerado de terapias com CRISPR, com potencial curativo para doenças monogênicas como hipercolesterolemia e amiloidose, especialmente via alvos hepáticos.

🤖 IA no ECG pode ajudar a não perder o infarto “oculto”. Em estudo com IAMsSST de alto risco, o AI-ECG melhorou a capacidade de “rule in” para oclusão coronariana aguda e reduziu falsos positivos vs. prática padrão.

🫀 Ventrículo direito: como avaliar a câmara esquecida? Consenso da AHA demonstra tecnologias para análise metabólica, molecular e de imagem do ventrículo direito. Vale a pena conferir.

🎯 Doença cardio-renal-metabólica registrada pela óptica do ecocardiograma. Estudo determina o remodelamento e evolução para IC de pacientes com disfunção renal e alterações metabólicas.

🍔 Nada contra seu nutrólogo! Foi publicado esta semana o guia de dieta da American Heart Association de 2026 visando à prevenção cardiovascular. Um documento para todos os médicos e pacientes.

💊 Quarteto fantástico: é possível aderir? Estudo sueco demonstrou que apenas 60% dos pacientes com ICFEr continuam recebendo as quatro medicações em 1 ano.

🏃🏾 Intensidade x volume de exercício. Estudo multicêntrico sugere que exercícios intensos apresentam maior benefício que volume total de atividade física moderada.

⏳ NOBLE trial: 10 anos! Seguimento de 10 anos do estudo NOBLE que comparou angioplastia de TCE e o tratamento cirúrgico, demonstrou mortalidade semelhante entre os dois tratamentos.

Que homens e mulheres são diferentes, todo mundo sabe.

Na medicina, apesar de discutirmos fatores de risco sexo-específicos e respostas distintas aos tratamentos, poucos de nós realmente incorporam esse refinamento na prática clínica.

E tem mais: a histórica sub-representação das mulheres nos estudos, somada às diferenças na prevalência de comorbidades, também impacta diretamente o cuidado que oferecemos.

• Homens e mulheres aparentemente semelhantes acabam sendo tratados da mesma forma quando, na verdade, deveriam ser manejados de maneira distinta para alcançarmos os melhores desfechos.

Na doença isquêmica do coração (do inglês, IHD), isso não é diferente.

O cuidado começa, inclusive, pela nomenclatura. Ao migrarmos do conceito tradicional de doença arterial coronária (DAC) para IHD, ampliamos o olhar para além da obstrução epicárdica, incorporando mecanismos como disfunção microvascular e alterações funcionais como causas de angina.

E os números chamam atenção: a IHD é responsável por cerca de 34% das mortes por doença cardiovascular, com um custo anual estimado em €77 bilhões.

À primeira vista, a mortalidade é aproximadamente duas vezes maior em homens. Mas quando ajustamos esses dados pela prevalência, o cenário muda, e muito. Em diversos países, as mulheres apresentam taxas de mortalidade padronizadas por idade consistentemente mais altas.

👉🏼 Ou seja: menos mulheres adoecem, mas aquelas que adoecem morrem mais.

Antes de avançarmos, vale um ponto conceitual importante: sexo e gênero não são sinônimos.

Sexo refere-se aos aspectos biológicos (genética, hormônios, anatomia). Já o gênero envolve construções socioculturais, como comportamentos, papéis e identidade.

Na IHD, essa interação é tudo menos simples. Fatores biológicos se misturam a padrões de comportamento e acesso ao cuidado, tornando difícil separar onde termina o sexo e começa o gênero.

No fim das contas, pouco importa quem “leva mais culpa”: o que importa é reconhecer que essa combinação molda, de forma decisiva, o risco, a apresentação e os desfechos das mulheres com doença isquêmica.

E se a gente não enxergar isso… vai continuar errando.

Cuidemos bem de nossas mulheres.

📚 Em tempo, as nossas referências ficam por conta de 2 belas revisões do European Journal of Cardiology:

• Stable angina in young women (2025);

• Sex and gender differences in coronary pathophysiology and ischaemic heart disease (2026).

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Bom e velho ACC… sabemos como você gosta de começar o ano fazendo barulho! 🎺

E não deu outra. O primeiro grande congresso de 2026 invadiu a terra do Jazz para trazer tudo aquilo que é música aos ouvidos do cardiologista: grandes novidades terapêuticas, polêmicas e questionamentos de antigos dogmas.

Quem segue a Doze por Oito, pôde acompanhar tudo de perto, em uma imersão completa com entrevistas, bastidores, discussões quentes. Para quem não conseguiu, calma… a DozeNews resolve isso pra você.

A gente dá muita “colher de sopa” para vocês, hein?! rs

Vamos aos highlights!

Dia 1 (28/03)

Pode colocar um belo jazz para tocar porque o primeiro dia do ACC já começou como o cardiologista gosta: com respostas a grandes perguntas… e polêmica em alta!

Três estudos abriram o congresso, cada um em um território diferente da cardiologia, mas todos orbitando uma mesma pergunta: estamos realmente tratando da melhor forma possível, ou ainda existe espaço para fazer melhor?

O primeiro a subir ao palco foi o STEMI-DTU, atacando um dos pilares mais sólidos da cardiologia moderna: o tempo porta-balão.

• Sabemos que, mesmo com reperfusão rápida, muitos pacientes evoluem com grandes áreas de infarto e que a tensão da parede ventricular desempenha um papel central nisso. Estudos pré-clínicos vinham sugerindo que “descomprimir” o ventrículo esquerdo antes da reperfusão, mesmo que à custa de um pequeno atraso, poderia reduzir o tamanho do infarto.

• A proposta, portanto, era quase contraintuitiva: esperar para fazer melhor.

• Mas, quando colocado à prova em humanos, o resultado foi claro: não houve redução do tamanho do infarto, e ainda houve mais complicações relacionadas ao procedimento.

No fim das contas, o velho mantra segue firme:

👉 no IAMcSST, tempo continua sendo músculo, e talvez também bom senso.

Na sequência, entramos em um terreno mais nebuloso: a embolia pulmonar de risco intermediário, aquele “limbo clínico” onde o paciente não está em choque… mas também não está exatamente tranquilo.

O estudo HI-PEITHO veio justamente para tentar resolver essa zona cinzenta.

• A lacuna aqui é conhecida: anticoagular e observar pode ser pouco para alguns pacientes que deterioram rapidamente, mas trombólise sistêmica carrega um custo hemorrágico alto demais para ser usada de forma indiscriminada. Nos últimos anos, surgiu como alternativa a fibrinólise dirigida por cateter, potencializada por ultrassom, mais local, teoricamente mais segura.

• A estratégia invasiva reduziu significativamente o desfecho composto, principalmente por diminuir episódios de descompensação cardiopulmonar, sem aumento relevante de sangramento maior.

Não é ainda uma resposta definitiva para todos, mas muda o tom da conversa:

👉 talvez, para o paciente certo, agir antes da deterioração seja melhor do que reagir a ela.

E então veio o terceiro ato, talvez o mais provocador do ponto de vista de mudança de paradigma. O CHAMPION-AF trouxe de volta uma pergunta antiga, mas agora com dados robustos: será que precisamos mesmo anticoagular todos os pacientes com fibrilação atrial?

• A anticoagulação com NOACs é altamente eficaz, mas não é perfeita, especialmente quando olhamos para o risco cumulativo de sangramento ao longo dos anos. Em paralelo, dispositivos de oclusão do apêndice atrial esquerdo evoluíram, tornando-se mais seguros e mais previsíveis.

• O estudo testou diretamente essa hipótese: dispositivo versus medicação, frente a frente , algo que até então não havia sido feito nesse perfil de pacientes elegíveis para anticoagulação.

• O resultado? Não inferioridade para eventos tromboembólicos e morte cardiovascular, com um bônus importante: menos sangramento ao longo do tempo no grupo do dispositivo.

• Mas nem tudo é tão simples: houve uma leve tendência a mais AVC isquêmico no grupo intervenção, aquele detalhe que impede conclusões apressadas e clama por um seguimento mais prolongado.

Ainda assim, a mensagem é forte:

👉 oclusão do apêndice não é mais apenas plano B, é uma alternativa cada vez mais real dentro de uma decisão compartilhada.

E se você achou que o ritmo cairia à tarde… achou errado.

Porque a segunda metade do dia veio com um trio mais silencioso, porém extremamente prático:

• o GoFreshRx, carinhosamente conhecido como Ifood da HAS, mostrou que algo tão “básico” quanto garantir acesso a uma dieta DASH, com entrega domiciliar e suporte nutricional, consegue reduzir pressão arterial de forma significativa em uma população historicamente negligenciada;

• o VESALIUS-CV puxou a régua da prevenção primária para mais alto ao demonstrar que o evolocumabe reduz eventos mesmo em pacientes de alto risco sem evento prévio, reforçando que talvez estejamos subtratando quem ainda não infartou;

• e o EZ-PAVE fechou o dia com um recado direto ao consultório: mirar LDL mais baixo (na casa de ~50 mg/dL) não é exagerado nem aqui e nem na Coreia, é estratégia que reduz evento, consolidando de vez a ideia de que, em aterosclerose estabelecida, quanto mais baixo, melhor.

Dia 2 (29/03)

Se no primeiro dia o ACC abriu com jazz… no segundo já estávamos no meio da Bourbon Street: mais intenso, mais barulhento e com aquele mix de técnica refinada e improviso que só New Orleans sabe fazer.

E não por acaso, o palco principal foi da cardiologia intervencionista, na qual cada decisão é quase um solo ao vivo: timing, precisão e, às vezes, coragem para sair do script.

VAI BRASA! (rs). O grande momento do dia veio na cor canary e com sotaque bem brasileiro. O SurViV trial, 100% nacional e comandado pelo Dr Dimytri Siqueira do Instituto Dante Pazzanese (SP), trouxe uma pergunta difícil e extremamente prática: o que fazer diante da disfunção de prótese mitral biológica? Reoperar ou ir de valve-in-valve?

• O estudo colocou frente a frente a abordagem percutânea (ViV mitral) e a cirurgia convencional, com um desfecho duro (morte ou AVC incapacitante). E o resultado foi daqueles que fazem a plateia levantar a sobrancelha: 5,3% vs 20,8% em 12 meses, uma redução de quase 4 vezes.

Destacamos que o estudo não apresentou idade mínima para randomização e engloba pacientes jovens acometidos com febre reumática. Não só isso, uma população de alto risco e com histórico de múltiplas reabordagens. Que impacto científico de peso!

Seguindo no território estrutural, o PRO-TAVI trouxe uma discussão que todo hemodinamicista já teve no corredor: tratar coronária antes da TAVI ou não?

• A resposta foi elegante e pragmática: estratégia conservadora foi não inferior à angioplastia rotineira.

Tradução direta para o mundo real: nem toda lesão precisa ser “resolvida” antes da válvula. Seleção continua sendo tudo.

Ainda no universo TAVI, o ProtectH2H colocou dois dispositivos de proteção cerebral frente a frente. O Emboliner capturou três vezes mais debris do que o já consagrado Sentinel.

• Bonito no papel, impressionante no dispositivo… mas sem tradução em desfecho clínico.

Ou seja: seguimos protegendo melhor o filtro do que o paciente — por enquanto.

E falando em intervenções que estão amadurecendo, o Tri.fr reforçou o papel do T-TEER na insuficiência tricúspide: menos hospitalização por insuficiência cardíaca (redução de 40%) e melhora de qualidade de vida.

A tricúspide, que por muito tempo foi negligenciada, definitivamente entrou na era percutânea.

Na coronária, o recado foi claro: a tecnologia está mudando o jogo. Os estudos ALL-RISE e FAST III mostraram que o FFRangio (derivado de imagem, sem fio e sem adenosina) foi não inferior ao FFR tradicional.

• Menos tempo, menos manipulação, menos desconforto. A sensação? Estamos cada vez mais próximos de uma avaliação funcional sem fio, sem hiperemia e sem desculpa para não fazer.

E já que estamos falando de coronária complexa… o ORBITA-CTO trouxe de volta aquele velho debate com um tempero especial (sim, placebo novamente). E, dessa vez, a recanalização de CTO mostrou melhora real de angina precoce em relação ao placebo.

Um ponto importante: para o paciente sintomático, talvez o esforço da recanalização faça sentido sim.

Nem tudo foram flores. O CHIP-BCIS3 jogou um balde de água fria no uso rotineiro de suporte ventricular em angioplastias de alto risco: a bomba axial não só não ajudou… como veio acompanhada de mais eventos adversos. Aquela sensação clássica: tecnologia boa, indicação nem sempre.

E nos estudos clínicos, o dia trouxe sinais interessantes — e alguns alertas.

• O SCOUT-HCM abriu uma nova janela ao mostrar que o mavacamten reduz significativamente o gradiente em adolescentes com miocardiopatia hipertrófica.

Pequeno, sim. Mas com um impacto potencial enorme para uma população que até então tinha poucas opções.

• O CADENCE trouxe uma luz (ainda tímida, mas real) para um cenário difícil: hipertensão pulmonar combinada na IC com fração de ejeção preservada. O sotatercept reduziu resistência vascular pulmonar, algo que há pouco tempo parecia quase inalcançável nesse grupo.

E para fechar, um lembrete importante, e um pouco indigesto: o SPIRIT-HF reforçou que insuficiência cardíaca não é tudo igual. Espironolactona não trouxe benefício na IC com fração preservada ou levemente reduzida… e ainda levantou preocupação com segurança (hipercalemia e piora renal).

Dia 3 (30/03)

Último dia de ACC… Mas não desacelera a batida!

E o dia começou lembrando que nem sempre inovação vem em forma de stent ou dispositivo, às vezes vem em forma de comida (!).

O THRIVE trial trouxe o conceito de “food is medicine” com dados reais: um programa estruturado, culturalmente adaptado, com entrega de alimentos e incentivo à dieta DASH em populações vulneráveis conseguiu reduzir pressão arterial de forma consistente (queda de ~6–7 mmHg, chegando a mais de 13 mmHg entre os mais aderentes), com alta aceitabilidade.

Mais do que um estudo de HAS, é quase um estudo sobre acesso, e um lembrete de que guideline nenhum funciona sem contexto.

Saindo da nutrição e entrando no território clássico da cardiologia, o SMART-DECISION seguiu a saga dos beta-bloqueadores e questionou: dá para pará-los depois do infarto?

• Em pacientes estáveis, sem disfunção ventricular e após pelo menos 1 ano de uso, a descontinuação foi não inferior à manutenção para desfechos duros (morte, reinfarto e IC).

Em outras palavras: talvez estejamos mantendo medicações mais por hábito do que por evidência em alguns pacientes.

E então veio um estudo que conversa diretamente com a realidade de boa parte do mundo: o DIG-RHD. Em pacientes com cardiopatia reumática sintomática, a digoxina reduziu em cerca de 18% o desfecho combinado de morte ou piora de insuficiência cardíaca, puxado principalmente pela redução de descompensações .

Um clássico que ganha respaldo moderno e talvez um novo fôlego em cenários onde opções terapêuticas são limitadas.

Na fronteira da aterosclerose, o ESSENCE-CTA trouxe um banho de água fria elegante: apesar de reduzir de forma robusta triglicerídeos (≈64%) e colesterol remanescente, o olezarsen não conseguiu reduzir volume de placa não calcificada na angiotomografia em 12 meses.

A mensagem aqui é fina, mas importante: mexer em biomarcador não significa necessariamente mexer em doença, pelo menos não no tempo que a gente gostaria.

E calma que ainda não acabou!

Ainda hoje teremos mais lenha na fogueira com estudos que prometem esquentar (ainda mais) a hemodinâmica:

• IVUS-CHIP – avaliou se a estratégia guiada por IVUS é superior à guiada por angiografia em ICPs complexas de alto risco na redução de falha do vaso-alvo.

• DKCRUSH-VIII – avaliou se o double kissing guiado por IVUS reduz falha do vaso-alvo em 12 meses em comparação ao guiado apenas por angiografia.

• OPTIMAL – randomizou pacientes com lesões de novo em tronco de coronária esquerda não protegido ou ostiais (LAD/LCx/ramo intermediário) para ICP guiada por IVUS vs angiografia.

• SirPAD – avaliou o papel dos balões revestidos com sirolimus em casos de doença arterial periférica infrainguinal.

Acompanhe as nossas redes sociais e fique por dentro do que ainda está por vir!

Existe dupla mais problemática que coração e rins?

A sobreposição entre insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC) é comum, e perigosa.

Estima-se que 10–30% dos pacientes com DRC evoluam com IC, enquanto 30–60% dos pacientes com IC apresentam DRC ao longo da evolução da doença. Essa interseção cria um cenário clínico particularmente desafiador, marcado por maior risco de hospitalizações, progressão de doença e mortalidade.

Talvez isso ajude a explicar a clássica relação de amor e ódio entre cardiologistas e nefrologistas… rs.

Nos últimos anos, diversas terapias trouxeram avanços importantes no tratamento tanto da IC quanto da DRC. Ainda assim, quando essas duas condições coexistem, permanecem várias lacunas, especialmente na fisiopatologia compartilhada, na interpretação de biomarcadores e nas estratégias diagnósticas e terapêuticas ideais.

E para os nefrologistas não dizerem que os cardiologistas não se preocupam com os rins, resolvemos dedicar esta DozePrime para explorar os mistérios dessa complexa relação entre IC e DRC.

📚 Nossa base para essa discussão foi a revisão publicada no JACC: Heart Failure intitulada “Kidney Disease and Heart Failure: Recent Advances and Current Challenges.”

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Você verá nesta edição:

💊 O ANSWER-HF coloca o sacubitril-valsartana à prova na cardiomiopatia chagásica.

🫀 A oclusão do apêndice atrial esquerdo não resolve tudo. 

🧬 Além das calculadoras: um novo modelo que integra genética, lipídios e inflamação.

💉 A patente da semaglutida caiu… e o que muda?

Vamos convocar o Entresto para a cardiopatia chagásica?

por Maria Júlia Souto

E vagabundo tá lá: “será que o Carlo Ancelloti vai usar o Entresto na IC FER? E o sacubitril-valsartana não consegue demonstrar benefício real em nenhum estudo…”

Calma, galera, é meme rs. Longe de sermos haters do sacubitril-valsartana (ARNI), sabemos do seu papel já bem estabelecido como alternativa (ou até opção inicial) ao iECA/BRA nas principais diretrizes de IC.

Mas o fato é que, desde os grandes resultados do ARNI na década passada, os últimos anos têm sido… menos empolgantes (parece até um certo jogador que conhecemos…).

E é exatamente nesse contexto que chega o ANSWER-HF, e aqui com um tempero bem brasileiro: em pacientes com cardiomiopatia chagásica, há benefício do uso do ARNI em relação ao iECA?

O desenho foi redondinho: ensaio randomizado, duplo-cego, comparando sacubitril-valsartana vs enalapril em 190 pacientes de centros brasileiros com IC FER por Chagas, FEVE <40%, NYHA II-IV, em terapia otimizada. Seguimento de 6 meses, com um desfecho primário mais modesto: mudança na fração de ejeção.

E aí vem o banho de água fria (ou morna, vai):

👉 Nada de diferença significativa na FEVE.

• +2,1% com ARNI vs +1,2% com enalapril (IC95% 0,9 - 2,6; p = 0,36);

Ou seja: remodelamento? Praticamente igual.

E não parou por aí. Quando você olha outros desfechos mais “duros” ou clínicos:

• Morte CV → igual

• Internação por IC → igual

• Teste de caminhada → igual

• Remodelamento ao eco → igual

Mas (sempre tem um mas 👀)… quando entra o tal do win ratio, o ARNI “ganha”, e até que bem (1,8).

👉 Esse benefício foi quase totalmente puxado pela redução do NT-proBNP.

Ou seja:
👉 efeito biológico? sim.
👉 impacto clínico? ainda não.

Se considerarmos a doença de Chagas como um universo diferente das outras cardiomiopatias (como a isquêmica), com mais inflamação persistente, fibrose, disfunção autonômica e arritmias, essa dissociação até faz sentido.

Em especial, ao lembrarmos do “irmão latino” do ANSWER-HF, o PARACHUTE, apresentado no ano passado no ESC. Mesma história, redução significativa de NT-proBNP com sacubitril-valsartana, mas sem benefício clínico ou de remodelamento estatisticamente relevante.

Não dá pra chamar esses estudos de negativos, e muito menos dizer que vamos parar de usar ARNI na cardiopatia chagásica. Mas, definitivamente, tira aquele status de game changer.

Fazendo um paralelo com a seleção brasileira, talvez seja hora de pararmos de esperar “milagres” de quem não vem entregando e jogar bem com o elenco que temos à disposição.

Quando a oclusão do apêndice atrial deixa de ser solução

por Marcos Meniconi

Novo capítulo na luta contra eventos tromboembólicos na fibrilação atrial (FA), e talvez um daqueles que fazem a gente repensar algumas certezas.

O CLOSURE-AF, apresentado no fim do ano passado no congresso da AHA e publicado essa semana no NEJM, entrou exatamente nesse território cinzento, e trouxe uma resposta que não é exatamente a que muitos esperavam.

O estudo foi multicêntrico, randomizado, conduzido na Alemanha, incluindo 912 pacientes com fibrilação atrial de alto risco: CHA₂DS₂-VASc médio de 5,2 e HAS-BLED de 3,0.

Ou seja, aquele perfil clássico que te deixa desconfortável na prescrição, alto risco de eventos e alto risco de sangramento ao mesmo tempo.

Os pacientes foram randomizados para:

• oclusão do apêndice atrial esquerdo (na maioria com os dispositivos Amplatzer Amulet ou Watchman FLX);

• ou tratamento clínico otimizado (majoritariamente com DOAC).

Seguimento mediano de 3 anos, com um desfecho composto bem robusto: AVC, embolia sistêmica, sangramento maior ou morte cardiovascular.

E aí vem o ponto central:

👉 A oclusão do apêndice NÃO foi não-inferior ao tratamento clínico.

• 16,8 vs 13,3 eventos por 100 pacientes-ano;

• p = 0,44 para não inferioridade.

Quando abrimos os desfechos, a história fica ainda mais interessante:

• AVC → praticamente igual;

• Embolia sistêmica → raro;

• Sangramento maior → também semelhante (sem redução!);

• Morte CV → numericamente maior no grupo dispositivo (!)

E aqui cai um dos principais argumentos a favor da estratégia: não houve redução de sangramento com a oclusão.

Na prática, os motivos para isso são alguns problemas já conhecidos como o risco periprocedural não desprezível, o pico de sangramento nos primeiros meses e a necessidade de terapia antitrombótica inicial.

Outro ponto que chama atenção é o fato de que eventos adversos graves foram ALTOS em ambos os grupos (mais de 80% no grupo dispositivo), o que pode ser um reflexo direto do perfil dos pacientes (idosos, com múltiplas comorbidades e alto risco basal).

🤔 Mas afinal… por que o CLOSURE-AF diverge dos estudos que sustentaram a OAAE nas diretrizes?

Enquanto estudos como PROTECT-AF e PREVAIL mostraram não inferioridade em relação à varfarina, com até redução de sangramento em análises de longo prazo, e embasaram a recomendação da diretriz brasileira (2025) para pacientes com contraindicação à anticoagulação, o CLOSURE-AF traz um cenário mais atual: comparação com tratamento clínico moderno, majoritariamente com DOACs, e em uma população mais idosa e frágil.

O editorial do NEJM concluiu que a oclusão falhou em cumprir sua promessa como alternativa ao tratamento clínico nesse perfil de pacientes, levantando um alerta sobre possível superutilização da técnica.

No fim, a mensagem prática é clara:
👉 a OAAE segue tendo espaço, principalmente em pacientes com contraindicação real à anticoagulação
👉 mas, na era dos DOACs e no paciente idoso de alto risco, o tratamento clínico continua sendo o padrão e a indicação do procedimento precisa ser individualizada.

Ainda estão em execução os trials CHAMPION-AF, CATALYST e LAAOS-4 que prometem trazer mais dados para a discussão. Aguardemos as cenas dos próximos capítulos 👀.

O futuro da prevenção coronariana

por Diandro Motta

Spoiler: faz bastante sentido, e talvez explique por que ainda erramos tanto na estratificação de risco.

O estudo analisou mais de 215 mil participantes do UK Biobank, entre 40 e 69 anos, acompanhados por 12 anos, avaliando quatro biomarcadores que, juntos, representam praticamente toda a fisiopatologia da aterosclerose: genética (PRS), lipídios (LDL e Lp(a)) e inflamação (hsCRP).

E aqui vem o primeiro ponto importante:
👉 cada marcador, isoladamente, já carregava risco.

• PRS → HR 1,79

• LDL → HR 1,60

• hsCRP → HR 1,64

• Lp(a) → HR 1,20

Nada muito surpreendente… até você juntar tudo.

👉 Quando os quatro estavam elevados, o risco de DAC foi 4,65x maior.

E mais interessante ainda: isso não foi só aditivo, foi cumulativo e biologicamente coerente. Cada marcador representando uma “via” diferente da doença, somando risco ao longo do tempo.

O modelo combinado teve desempenho melhor do que as calculadoras tradicionais:

• C-statistic: 0,753 vs 0,740

• Reclassificação: +32%

Em outras palavras, estamos identificando melhor quem realmente vai ter evento.

Mas talvez o achado mais interessante não esteja nos números… e sim em quem mais se beneficia desse modelo.

👉 Os biomarcadores foram MAIS preditivos em indivíduos mais jovens.

• O paciente de 45 anos com score “baixo” pode não ser tão baixo assim;

• E a doença pode já estar acontecendo, só que ainda silenciosa.

Isso bate direto com uma limitação clássica das calculadoras atuais, que capturam o risco tardio e não identificam bem o risco cumulativo ao longo da vida.

Esse modelo faz o contrário, uma vez que ele enxerga risco antes da manifestação clínica, antes do paciente “pontuar” nas calculadoras, especialmente naquele perfil que a gente costuma subestimar: mais jovem, sem muitos fatores tradicionais, mas biologicamente “carregado”.

No fundo, o estudo propõe uma mudança de mentalidade de “tratar quem já pontua alto” para “identificar quem está construindo risco em silêncio.”

Fim da patente da semaglutida: o que muda?

Caiu na Mídia

21 de março de 2026. Essa é a data que marcou a libertação da semaglutida (comercializada sob os nomes de Ozempic e Wegovy pela Novo Nordisk), com a queda da sua patente e a consequente permissão a outras farmacêuticas de produzir e vender medicamentos com esse princípio ativo.

Mas isso não significa que o “Ozempic” da farmácia de manipulação do seu paciente está liberado rs.

Na prática, o que mudou foi o campo teórico: agora outras empresas podem desenvolver suas versões, e a expectativa do mercado é de redução de preço (estimada em até ~40%).

Mas, antes de qualquer caneta chegar à farmácia, existe um gatekeeper importante: a Anvisa. E, até agora, nenhum desses produtos foi aprovado.

• Hoje, temos um cenário interessante: 17 pedidos em andamento, alguns já em análise, outros nem começaram, e muitos ainda travados por exigências técnicas (principalmente pela complexidade de reproduzir uma molécula biológica como a semaglutida).

Ou seja: a patente caiu, mas o acesso ainda não.

E não é hora de banalizar. A possível ampliação do acesso é uma ótima notícia, principalmente em um país com alta prevalência de obesidade. Mas semaglutida não é “caneta milagrosa”: precisa de indicação correta, acompanhamento e critério clínico.

E caso você ainda se sinta perdido no universo dos agonistas da GLP1, deixe a dica do último episódio do DozeCast com uma ajudinha do endocrinologista Dr Eduardo Nakamura.

Fique por dentro

🧂 Sal na dieta: um vilão silencioso na gênese da insuficiência cardíaca. Coorte americana com população vulnerável mostrou que maior consumo de sódio se associa a aumento progressivo do risco de IC, com elevação de 8% a cada 1 g/dia adicional.

⏱️ Durabilidade do MitraClip tem prazo de validade. Revisão sistemática mostra que a falha do M-TEER cresce com o tempo, especialmente após 3 anos, chegando a taxas relevantes de recorrência e reintervenção em 5 anos, mais pronunciadas na insuficiência mitral primária.

🚺 Menopausa precoce: um marcador silencioso de risco cardiovascular ao longo da vida. Coorte americana mostra que menopausa antes dos 40 anos aumenta em cerca de 40% o risco de doença coronariana ao longo da vida, de forma consistente em mulheres negras e brancas.

🧬 Aconselhamento genético na prática: o que fazer? Grupo da ESC de miocardiopatias e doenças do pericárdio publica orientações sobre aconselhamento genético dos pacientes com miocardiopatias e IC.

🔪 Cirurgia de revascularização guiada por FFR angiográfico: resultados positivos. Estudo chinês demonstra melhores resultados clínicos de pacientes que foram revascularizados de acordo com FFRangio em comparação com angiografia habitual.

🫀 Nem toda insuficiência mitral atrial é igual. Análise publicada no JACC mostra enorme variabilidade nas definições de IM atrial, impactando prevalência e prognóstico.

🧠 Meta-análise auxilia a predizer fatores de risco de AVC em pacientes que sofreram AIT. Fatores de risco, escore ABCD e déficits evidenciados no AIT auxiliam a identificar pacientes com maiores chances de evento grave futuro.

Poucos assuntos na medicina mudaram tanto de patamar em tão pouco tempo quanto as terapias baseadas no GLP-1.

Em menos de uma década, saímos do controle glicêmico para proteção cardiovascular e tratamento da obesidade com impacto em desfechos duros.

O problema? A velocidade com que as evidências surgem fez com que muita gente ficasse confusa com nomes comerciais, indicações, doses e, principalmente, com os potenciais riscos de fazer uso indiscriminado dessas medicações.

Nesta edição, a Doze vai colocar ordem na casa.

Vamos cobrir o essencial sobre semaglutida e tirzepatida, pincelar a liraglutida (que abriu o caminho) e comentar o que vem por aí com a retatrutida. Não vamos abordar os inibidores da DPP-4, que são outra estratégia baseada em incretinas, e que perderam força na redução de peso e de desfechos cardiovasculares.

Dividimos essa edição em 4 grandes blocos:

1. Mecanismo de ação (rápido e direto)

2. Indicações e evidências: no diabético, no obeso sem diabetes e no obeso com ICFEp

3. Precauções e efeitos adversos

4. Tabela prática de doses e escalonamento

Vamos lá?

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Você verá nesta edição:

🩸 Os americanos finalmente chegaram à nova era da dislipidemia. A nova diretriz ACC/AHA 2026 traz PREVENT score, retorno das metas de LDL, Lp(a) para todos e novas terapias no radar da prevenção cardiovascular.

🪨 Quando o cálcio vira o “The Rock” da angioplastia. Registro ROLLING STONE compara litotripsia intracoronária e aterectomia no tratamento de lesões coronárias calcificadas.

🩻 Uma mamografia falando sobre o coração? Calcificações arteriais da mama podem prever risco cardiovascular e melhorar a predição de eventos quando combinadas aos escores tradicionais.

🖥️ Eco de home office. Um robô controlado a mais de 1000 km de distância realiza ecocardiogramas em regiões rurais da Austrália.

Os norte-americanos finalmente chegaram à nova era da dislipidemia

por Maria Júlia Souto

Veio aí!

Com um certo atraso em relação às sociedades europeia e brasileira (que já haviam atualizado suas recomendações no ano passado e incorporado conceitos como o PREVENT Score e a dosagem sistemática da Lp(a)), os norte-americanos finalmente entraram na dança e publicaram a nova diretriz ACC/AHA de dislipidemias de 2026 (selo Rubinho Barrichello de qualidade rs).

Talvez por isso mesmo boa parte das “novidades” já não soe tão disruptiva para quem acompanha a cardiologia preventiva.

Muitas dessas ideias já estavam presentes nas diretrizes europeias e brasileiras, tema que inclusive já virou uma bela DozePrime por aqui.

Os norte-americanos podem até estar atrasados… mas a DozeNews NUNCA! rs. Então vamos ao que realmente importa na nova diretriz.

1. Mudança nas Equações de Avaliação de Risco

A principal mudança na avaliação de risco é a substituição das antigas “Pooled Cohort Equations” (PCE) pelas novas equações PREVENT-ASCVD da American Heart Association. Estas novas equações:

• São baseadas em dados de mais de 3 milhões de adultos contemporâneos dos EUA.

• Esse novo modelo permite estimar risco em 10 e também em 30 anos, com categorias de risco redefinidas: baixo (<3%), limítrofe (3–5%), intermediário (5–10%) e alto (≥10%).

‼️ Vale destacar aqui uma discordância em comparação às diretrizes brasileiras de dislipidemia e HAS, que usam o corte de 20% no PREVENT para considerar alto risco.

• O modelo propõe uma abordagem em três passos: calcular o risco, personalizar a avaliação com fatores adicionais e, se necessário, reclassificar com exames como o escore de cálcio coronário.

2. Retorno das Metas de Tratamento

As diretrizes de 2026 reintroduzem metas específicas de LDL-C e não-HDL-C para guiar a terapia redutora de lipídios. Exemplos de metas incluem:

• Prevenção Secundária (Muito Alto Risco): LDL-C <55 mg/dL e não-HDL-C <85 mg/dL.

• Diabetes (com múltiplos fatores de risco): LDL-C <70 mg/dL e não-HDL-C <100 mg/dL.

• Prevenção Primária (Risco Intermediário): LDL-C <100 mg/dL e não-HDL-C <130 mg/dL.

3. Novas Recomendações de Medição (Lp(a) e ApoB)

• Lipoproteína(a) (Lp(a)): recomenda-se agora que a Lp(a) seja medida pelo menos uma vez na vida em todos os adultos para aprimorar a avaliação do risco de doença cardiovascular aterosclerótica.

• Apolipoproteína B (ApoB): recomendada especialmente em pacientes de alto risco ou com triglicerídeos elevados (comumente diabéticos ou com síndrome cardiorrenal-metabólica), pois pode identificar risco residual mesmo quando o LDL aparentemente está controlado.

4. Melhoria na Estimativa do LDL-C

Para o perfil lipídico padrão, o uso das equações de Martin/Hopkins ou Sampson/NIH é agora preferido em relação à fórmula tradicional de Friedewald para estimar o LDL-C, especialmente em níveis baixos de LDL-C ou triglicerídeos elevados.

5. Incorporação de Novas Terapias

As diretrizes integram novos agentes farmacológicos que demonstraram eficácia em grandes ensaios clínicos desde 2018:

• Inclisiran: Um inibidor de PCSK9 baseado em RNA de interferência.

• Ácido Bempedoico: Um inibidor da ATP citrato liase.

• Evinacumab: Para pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica (HoFH).

• Olezarsen: Um inibidor da ApoC-III para a síndrome da quilomicronemia familiar.

6. Papel Expandido do Escore de Cálcio Coronário (CAC)

O uso do escore de cálcio foi refinado para melhor estratificar o risco e guiar a intensidade do tratamento:

• CAC = 0: Pode justificar o adiamento da terapia em muitos pacientes de risco intermediário, exceto na presença de condições de alto risco como diabetes ou histórico familiar forte.

• CAC elevado (ex: ≥1000 AU): Indica um risco muito alto, comparável à prevenção secundária, exigindo metas de LDL-C mais agressivas (<55 mg/dL).

7. Suplementos Alimentares

Há agora uma recomendação forte (Classe 3: Sem Benefício) de que suplementos alimentares (como óleo de peixe não prescrito, alho, cúrcuma ou arroz vermelho) não são recomendados para baixar o LDL-C ou triglicerídeos, devido à inconsistência de dados e falta de benefício comprovado na redução de risco de ASCVD.

No fim das contas, a mensagem central da nova diretriz é relativamente simples: identificar risco mais cedo, tratar mais cedo e reduzir a exposição cumulativa às lipoproteínas aterogênicas ao longo da vida.

Tinha uma pedra no meio do caminho

por Marcos Meniconi

Imagine que você está em um corredor estreito e precisa chegar ao final dele. A missão parece simples: apenas atravessar.

O problema é que Dwayne “The Rock” Johnson está parado no meio do caminho e não vai deixar você passar.

Essa metáfora descreve bem o desafio das lesões coronárias calcificadas na sala de hemodinâmica. À primeira vista parecem manejáveis, mas frequentemente fazem até operadores experientes “caírem do cavalo”.

• A presença de calcificação severa está associada a menor sucesso da angioplastia, má expansão do stent, maior risco de complicações, piores desfechos clínicos e maior taxa de reestenose.

• Para superar esse “The Rock” coronário, entramos em cena com as terapias de modificação de cálcio, principalmente a litotripsia intracoronária (IVL) e as técnicas de aterectomia (rotacional ou orbital). Embora ambas sejam amplamente utilizadas na prática clínica, a comparação direta entre essas estratégias ainda é limitada.

Foi exatamente nesse contexto que surgiu o registro ROLLING STONE, um estudo prospectivo, multicêntrico e iniciado por investigadores italianos que buscou avaliar a eficácia e segurança das diferentes tecnologias de redução de cálcio em um cenário de vida real.

O estudo incluiu 1.005 pacientes consecutivos tratados em 23 centros de alto volume de intervenção coronária na Itália, todos com doença coronária calcificada em que a modificação do cálcio era considerada necessária antes do implante do stent.

Entre os participantes, 544 foram tratados com litotripsia intracoronária (IVL) e 380 com dispositivos de aterectomia (rotacional ou orbital).

Uma pequena coorte de 81 pacientes que receberam estratégia híbrida, utilizando IVL e aterectomia na mesma lesão durante o procedimento, foi excluída da análise comparativa principal.

Sim, é possível combinar as duas técnicas. E, em alguns casos, isso pode até melhorar o resultado. O único detalhe é que, como sempre na hemodinâmica moderna… isso custa caro.

O desfecho primário de eficácia foi definido como sucesso do procedimento, caracterizado por estenose residual menor que 30% associada à ausência de eventos cardíacos adversos maiores intra-procedimento.

👉🏼 O resultado foi praticamente idêntico entre as estratégias: 85,4% no grupo IVL versus 86,3% no grupo aterectomia, mostrando que ambas são ferramentas eficazes para preparar lesões calcificadas antes do implante do stent.

• Quando olhamos para segurança precoce, surge uma diferença interessante. A taxa de MACE em 30 dias foi menor no grupo IVL, cerca de 5,7% contra 8,6% no grupo aterectomia, diferença impulsionada principalmente por menor mortalidade cardiovascular. Esses achados sugerem que a litotripsia pode ter um perfil de segurança inicial um pouco mais favorável.

Para tentar reduzir o viés inerente a um registro observacional, os autores realizaram análises ajustadas por propensity score matching e ponderação por probabilidade inversa. Após esse ajuste estatístico, a taxa de MACE em 12 meses permaneceu significativamente menor no grupo IVL, com 6,8% versus 14,3% na aterectomia, sugerindo um possível benefício de segurança a médio prazo.

No fim das contas, o ROLLING STONE representa o maior registro prospectivo avaliando diferentes estratégias de modificação de cálcio coronário até o momento.

O estudo mostra que tanto a litotripsia intracoronária quanto a aterectomia são técnicas viáveis, seguras e eficazes em pacientes com calcificação coronária severa, com taxas de sucesso procedural semelhantes em uma população complexa de vida real.

Por outro lado, a aparente vantagem de segurança da litotripsia deve ser interpretada com cautela. Estamos falando de um registro observacional, sujeito a diferenças de seleção de pacientes e estratégia terapêutica. Na ausência de ensaios clínicos randomizados “cabeça a cabeça”, esses resultados devem ser encarados principalmente como geradores de hipótese.

🗿 Enquanto esses trials não chegam, a mensagem prática é clara: quando o The Rock do cálcio coronário aparece no meio do caminho, precisamos escolher bem nossas armas. Seja com litotripsia ou aterectomia, o objetivo final continua sendo o mesmo, abrir espaço para um stent bem expandido e um resultado duradouro para o paciente.

Uma mamografia falando sobre o coração?

por Diandro Mota

Durante décadas, a mamografia teve um objetivo claro: detectar câncer de mama precocemente.

Meio óbvio? Sim! Mas talvez esse exame esteja escondendo uma segunda informação extremamente valiosa.

Ou seja, o exame que usamos para rastrear câncer pode também revelar risco cardiovascular silencioso.

Os pesquisadores analisaram 123.762 mulheres que realizaram mamografia de rastreamento em dois grandes sistemas de saúde (Emory e Mayo Clinic), com seguimento mediano de 7 anos. 

Utilizando um modelo de inteligência artificial baseado em deep learning, foi possível:

• detectar automaticamente calcificações arteriais na mama;

• quantificar a área total de calcificação em mm².

Uma espécie de “Agatston score da mamografia”.

As calcificações foram classificadas em quatro níveis:

• Zero

• Leve

• Moderada

• Grave

E apareceu um padrão clássico da epidemiologia cardiovascular: relação dose–resposta. Comparado a mulheres sem BAC:

• BAC leve → HR ≈ 1,3;

• BAC moderada → HR ≈ 1,7;

• BAC grave → HR até 3,29 para eventos cardiovasculares maiores (MACE).

👉🏼 Mais interessante ainda: cada aumento de 1 mm² na área de calcificação elevou o risco cardiovascular em cerca de 2–3%.

Quando a informação da BAC foi adicionada ao PREVENT score, houve melhora significativa na capacidade de prever eventos cardiovasculares.

Ou seja, a mamografia pode adicionar informação prognóstica real aos modelos tradicionais de risco.

Um ponto especialmente relevante: a presença de BAC também identificou mulheres com menos de 50 anos com risco cardiovascular elevado (um grupo que frequentemente passa despercebido pelos escores tradicionais, muito dependentes da idade).

Não estamos falando de um novo exame. Estamos falando de usar melhor um exame que já fazemos.

A inteligência artificial talvez esteja prestes a transformar a mamografia em algo além de um exame para câncer. Ela pode se tornar também uma janela para o risco cardiovascular feminino. E talvez esse seja o verdadeiro potencial da IA na medicina: não apenas criar novos exames… mas extrair novas camadas de informação daqueles que já fazemos todos os dias.

ECO de home office

Caiu na Mídia

Imagine a cena: o paciente está em uma pequena cidade do interior da Austrália. O ultrassonografista, porém, está a mais de 1000 km dali.

Mesmo assim, o exame acontece, em tempo real.

Foi exatamente essa a proposta divulgada recentemente em um projeto realizado em Queensland, região rural da Austrália. A iniciativa utiliza um robô capaz de adquirir imagens ecocardiográficas, controlado remotamente por um especialista localizado em um centro de referência.

Na prática, funciona assim:

• o paciente permanece em uma unidade local de saúde;

• um robô posicionado sobre o tórax realiza os movimentos do transdutor;

• o ultrassonografista controla o equipamento à distância, ajustando posição e aquisição das imagens em tempo real por meio de um controle remoto de video game.

A proposta tem dois objetivos principais:

1️⃣ Ampliar o acesso ao ecocardiograma:
Em regiões rurais ou remotas, muitos pacientes precisam percorrer centenas de quilômetros para realizar exames de imagem. A tele-ecocardiografia robótica pode reduzir esse gargalo e levar o especialista até onde o paciente está.

2️⃣ Reduzir lesões ocupacionais:
Quem trabalha com eco sabe: lesões musculoesqueléticas são extremamente comuns, devido às posições prolongadas e repetitivas durante a aquisição das imagens. A tecnologia também pode ajudar a minimizar esse problema.

O projeto ainda está em fase de implementação, mas levanta uma discussão interessante sobre o futuro da cardiologia: até que ponto a robótica e a telemedicina podem transformar a forma como fazemos imagem cardiovascular?

🎥 Veja o vídeo do projeto divulgado no Instagram:

Fique por dentro

🩸 Nem todos os DOACs sangram igual. No COBRRA Trial, com pacientes com TEV agudo, a apixabana reduziu significativamente o risco de sangramento clinicamente relevante em comparação à rivaroxabana durante 3 meses de tratamento, sem diferença na mortalidade.

💪🏼 Hipertrofia ventricular sarcomérica ou não sarcomérica? A classificação de pacientes com miocardiopatia hipertrófica pode identificar diferentes evoluções clínicas e orientar a terapêutica.

🧮 Predição de risco dos pacientes com IC FEP. Modelo calcula risco de hospitalização e morte: LIFE-preserved model!

⚡️ Estimulação do ramo esquerdo pode superar a terapia de ressincronização tradicional. Em ensaio clínico randomizado multicêntrico com pacientes com IC, FE ≤35% e BRE, a estimulação do ramo esquerdo (LBBP) reduziu significativamente morte ou hospitalização por IC em comparação à ressincronização biventricular.

🥴 Ué, mas quem está certo? No ensaio brasileiro PhysioSync-HF, a estimulação do sistema de condução foi inferior à ressincronização biventricular para o desfecho combinado de morte, hospitalização ou piora da IC em 12 meses em pacientes com IC, FE ≤35% e BRE.

🔮 Quais pacientes com aterosclerose estabelecida desenvolverão IC? Interessante, não?! Estudo SMART2-HF apresenta um modelo para predição de incidência de IC em arteriopatas.

😇 Ruptura de placa benigna? Estudo demonstra a evolução de placas com ruptura não culpadas por síndrome coronária aguda. Pasmem: mais de 50% apresentaram estabilização e transição para uma morfologia estável.

🍫 A obesidade entrou de vez na agenda cardiovascular — e os estudos precisam acompanhar essa mudança. Comentário recente discute como os trials de desfechos cardiovasculares para novas terapias antiobesidade, especialmente agonistas de GLP-1 e drogas multi-hormonais, devem evoluir.

🫁 A forma mais comum de hipertensão pulmonar ainda não tem tratamento específico. Revisão do JACC mostra que a HP associada à doença cardíaca esquerda é frequente, de diagnóstico desafiador e ligada a pior prognóstico. O artigo revisa fisiopatologia, limitações terapêuticas atuais e destaca novas estratégias farmacológicas e intervencionistas em investigação.

🧈 Mais gordura ao redor do coração, mais progressão da aterosclerose. Análise do registro PARADIGM mostrou que maior volume de gordura epicárdica se associa independentemente à presença de doença coronária e a maior progressão de placa na angiotomografia.

👀 Imagem intravascular pode aproximar a angioplastia da cirurgia em diabéticos. Em pacientes com doença de tronco ou triarterial, a PCI guiada apenas por angiografia teve piores desfechos que o CABG, mas a PCI guiada por imagem intravascular mostrou risco semelhante de morte, infarto ou AVC em 3 anos.

🎯 Ablação pode ser melhor que antiarrítmico na fibrilação atrial da amiloidose. Em análise multinacional, pacientes com amiloidose cardíaca submetidos à ablação de FA tiveram menor mortalidade e menos hospitalizações em 3 anos quando comparados ao tratamento com drogas antiarrítmicas.

A solicitação de US Doppler arterial de carótidas e vertebrais já se tornou um verdadeiro clássico do atendimento ambulatorial cardiológico.

Em parte, o pedido é justificado pela busca de doença aterosclerótica subclínica e como ferramenta adicional na estratificação do risco cardiovascular. Em outros momentos, isso ocorre sob a pressão do próprio paciente (já acostumado a realizar esse inofensivo exame anualmente).

O problema é que raramente paramos para discutir os dois extremos dessa conduta: o início e o fim dela.

Será que realmente precisamos fazer esse rastreio?
E, mais importante ainda: o que fazer quando encontramos uma estenose mais significativa em um paciente completamente assintomático?

É exatamente aqui que começa o dilema.

Por isso, a DozeNews Prime de hoje tem um objetivo claro: trazer luz às indicações de rastreio da doença arterial carotídea assintomática e discutir como devemos conduzir esses pacientes na prática clínica.

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