Como já é tradição, a Doze por Oito foi ao Congresso Europeu de Cardiologia.

Dessa vez em Munique, com três de nós (Mateus, Maria Júlia e Thaysa) circulando entre auditórios para trazer a cobertura para vocês.

E se tinha uma sessão que ninguém queria perder, era essa.

A apresentação da nova diretriz de insuficiência cardíaca, no dia 28 de agosto, no auditório principal, foi um dos momentos mais aguardados do congresso e, sem exagero, a sala mais cheia do evento.

Não é para menos.

A última diretriz europeia completa de IC era de 2021, com um focused update em 2023.

De lá para cá chegaram FINEARTS-HF, SUMMIT, DIGIT-HF, VICTOR, RESHAPE-HF2, DanGer Shock, HELIOS-B... e a ESC precisava decidir o que fazer com tudo isso.

O documento (Køber, Adamo et al., Eur Heart J 2026) substitui integralmente a diretriz de 2021 e mexe em coisas que vão aparecer na sua prescrição, no seu laudo de eco e na forma como você conversa com o colega na visita.

Nessa PRIME, organizamos as mudanças em blocos e, para cada uma delas, trazemos os estudos que sustentaram a decisão, com link direto para você ler na fonte:

1. O novo sistema de níveis de evidência da ESC

2. As mudanças de conceito: fim da ICFElr, IC com FE melhorada e o adeus à “IC aguda”

3. Estágios A a D e o que fazer antes do paciente ter sintomas

4. A nova nomenclatura terapêutica (a pirâmide)

5. Terapia fundamental em todo o espectro da FEVE

6. Terapia adicional: o que subiu, o que caiu, o que ficou

7. Intervenções guiadas por diretriz

8. IC descompensada na prática

9. Educação e autocuidado

Vamos lá?

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Você verá nesta edição:

🧪 O LDL caiu. E depois? Em mais de um milhão de pacientes com doença aterosclerótica, a queda inicial do LDL deu lugar a um platô acima da meta.

🩸 Quanto menos, melhor? Após a oclusão do apêndice atrial esquerdo, qual a melhor estratégia antitrombótica?

🫀 Uma mudança de perspectiva. A cardiomiopatia arritmogênica também pode se apresentar em episódios semelhantes à miocardite.

O LDL caiu. E depois… ninguém fez mais nada?

por Diandro Mota

Imagine um paciente que já teve infarto, AVC ou tem doença arterial periférica. O LDL está acima da meta. O tratamento é iniciado ou ajustado. O colesterol cai.

E então… estaciona.

Os autores chamaram a trajetória de “drop-and-plateau”: o LDL médio caiu de cerca de 105 mg/dL para 92 mg/dL no primeiro ano, mas depois entrou em platô e permaneceu acima da meta mesmo após quatro anos.

• O dado mais incômodo vem depois. Entre os pacientes avaliados por volta de um ano, apenas 23% atingiram LDL-C <70 mg/dL.

• Aos três anos, 70,6% ainda não estavam abaixo de 70 mg/dL. Para a meta de <55 mg/dL, 88,1% permaneciam fora do alvo.

E o detalhe triste: o principal gatilho para intensificar o tratamento foi um novo evento cardiovascular.

Quem apresentou um evento aterosclerótico recorrente teve 2,77 vezes maior chance de intensificação da terapia e mais que o dobro da chance de atingir LDL <70 mg/dL.

Isso nos mostra que o manejo do colesterol ainda parece ser muito reativo.

O paciente já tem ASCVD. Já está fora da meta. Mas muitas vezes é preciso um novo evento para que o tratamento mude.

E isso leva a um conceito importante discutido pelos autores: a exposição cumulativa ao LDL acima da meta, os chamados “cholesterol-years”.

O risco cardiovascular não é uma fotografia. É exposição acumulada.

Dica de ouro para nosso Dozer aplicar a partir dessa segunda-feira:

Em prevenção secundária, esperar o próximo evento para intensificar o tratamento significa que o lembrete chegou tarde demais.

Quanto menos, melhor?

por Marcos Meniconi

A oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo (OAAE) costuma ser considerada justamente para pacientes com fibrilação atrial nos quais o risco de sangramento dificulta a anticoagulação prolongada.

Mas o implante cria um dilema: enquanto o dispositivo não está completamente recoberto por tecido, é preciso prevenir trombos em sua superfície.

Como oferecer essa proteção sem devolver ao paciente o risco hemorrágico que motivou o procedimento? É daí que vem a dúvida sobre a melhor terapia antitrombótica após a OAAE.

Um estudo publicado na EuroIntervention comparou três estratégias usadas na prática: anticoagulante oral direto em dose reduzida (DOAC), dupla antiagregação plaquetária (DAPT) e antiagregação simples (SAPT).

• Os autores analisaram registros da rede TriNetX de adultos submetidos à OAAE entre 2010 e 2025, construindo três comparações independentes com pareamento por escore de propensão.

• O desfecho de benefício clínico líquido reuniu morte, AVC isquêmico, infarto e sangramento maior.

Resultados comparativos:

• DOAC em dose reduzida vs. DAPT:

  • Menor mortalidade por todas as causas: HR 0,79 (IC95% 0,65–0,96);

  • Menor sangramento maior: HR 0,87 (IC95% 0,77–0,98);

  • Sem diferença significativa em AVC isquêmico, eventos tromboembólicos ou trombose do dispositivo.

  • O benefício clínico líquido favoreceu o DOAC em dose reduzida: HR 0,87 (IC95% 0,78–0,96).

• SAPT vs. DAPT: a antiagregação simples também esteve associada a menos sangramentos e a resultados clínicos favoráveis em comparação com DAPT.

• DOAC em dose reduzida vs. SAPT: não houve diferença significativa em mortalidade, eventos tromboembólicos ou benefício clínico líquido.

  • Para sangramento maior, houve uma tendência a maior risco com DOAC (HR 1,14 (IC95% 1,00–1,30; p=0,06)).

O estudo coloca em dúvida a ideia de que a DAPT deva ser a escolha automática após a OAAE. O uso de DOAC em dose reduzida apresentou resultados mais favoráveis que DAPT, principalmente pela redução de mortalidade e sangramento. Por outro lado, quando comparado à SAPT, o DOAC em dose reduzida não mostrou vantagem clara.

Mas a conclusão pede cuidado: trata-se de uma análise observacional, sujeita a diferenças entre os pacientes que receberam cada tratamento, mesmo após o pareamento. Além disso, não encontrar diferença significativa em trombose do dispositivo não demonstra que os esquemas sejam equivalentes para preveni-la.

Em um mundo de incertezas para uma terapia tão recente, a regra de menos potência de antitrombóticos parece favorecer os pacientes.

Uma mudança de perspectiva

por Maria Júlia Souto

Houve um tempo em que falávamos em displasia arritmogênica do ventrículo direito e procurávamos a doença quase exclusivamente no VD. Hoje, o nome cardiomiopatia arritmogênica traduz uma visão mais ampla: o acometimento pode ser biventricular ou até predominante no ventrículo esquerdo.

Em alguns pacientes, sobretudo naqueles com variantes no gene DSP, que codifica a desmoplaquina, a doença pode se manifestar em episódios de lesão miocárdica inflamatória, as chamadas hot phases.

• Dor torácica, elevação de troponina e achados de ressonância compatíveis com inflamação compõem um quadro muito parecido com miocardite. Entre os episódios, os sintomas podem ceder, mas a lesão pode deixar fibrose e se somar a um substrato já vulnerável a arritmias.

• A cardiomiopatia passa, assim, a ser vista também como uma doença com períodos de atividade, e não apenas pelo remodelamento que encontramos em um exame isolado.

Isso muda a pergunta diante de uma “miocardite”, especialmente se os episódios se repetem: há uma cardiomiopatia genética por trás dessa apresentação?

Miocardite não é sinônimo de infecção viral, embora uma causa viral continue possível e deva ser avaliada conforme o caso.

História familiar, arritmias ventriculares e o padrão da ressonância podem ajudar a reconhecer a cardiomiopatia arritmogênica, inclusive quando os critérios clássicos de acometimento do VD não estão presentes.

Na imagem, o edema identificado pelo mapeamento T2 ajuda a reconhecer a lesão ativa, enquanto o realce tardio revela a fibrose; um padrão subepicárdico extenso ou em anel no VE pode reforçar a suspeita de doença associada a DSP, sem fechar o diagnóstico isoladamente.

E o que muda no manejo?

• Na fase aguda, uma possível hot phase pede investigação das outras causas de lesão miocárdica e atenção ao ritmo, já que a inflamação pode aumentar temporariamente a instabilidade elétrica.

• No seguimento, não basta encerrar o caso como “miocardite resolvida”: recorrência, arritmias, fibrose, história familiar e genética entram na avaliação de risco e podem levar ao rastreamento dos familiares.

• Ainda não há base para indicar CDI por causa de um episódio inflamatório isolado ou para usar imunossupressão de rotina.

Por enquanto, reconhecer essa apresentação muda sobretudo o que procuramos, quando monitoramos e como acompanhamos o paciente.

Vale a leitura do artigo para uma mudança na sua perspectiva sobre uma condição que há muito tempo achávamos conhecer.

Fique por dentro

🏃🏽‍♀️ECG de atleta não é tudo igual: a modalidade esportiva também deixa sua assinatura elétrica. Esta revisão State-of-the-Art mostra que esportes de endurance, força e modalidades mistas produzem padrões distintos de adaptação no ECG, em sua maioria fisiológicos.

🩸 Trombólise: é possível reduzir a chance de sangramento de SNC em idosos? Estudo publicado no EHJ mostra que sim! Controle de PA e redução de dose podem ser a resposta.

💉 Semaglutida reduz MACE? Nova análise do estudo SELECT apresenta dificuldades para demonstrar melhoria de desfechos duros.

⚡️ Choque com CDI extravascular. Registro mostra choques efetivos antitaquicardia e desfibrilação com dispositivo sem cabo.

🔍 O valor prognóstico do FFR-CT. Em coorte inglesa com quase 8 mil pacientes, valores progressivamente menores de FFR-CT estiveram associados a maior risco de infarto e morte cardiovascular, independentemente da gravidade anatômica da estenose.

🚨 O evento cardiovascular pode dar sinais anos antes, e não apenas nos exames cardiológicos. Análise do ASPREE mostrou que idosos que desenvolveram doença cardiovascular já apresentavam maior fragilidade, menor capacidade funcional e pior qualidade de vida até uma década antes do evento, com deterioração mais acelerada nos 5 anos anteriores

👀 Placa na angiotomografia em assintomáticos: enxergar mais significa necessariamente tratar melhor? A quantificação da carga e composição da placa pela CCTA pode identificar aterosclerose não obstrutiva e pacientes potencialmente candidatos a prevenção mais intensiva.

💪🏼 Sem tempo para treinar? “Exercise snacks” ao longo do dia também podem contar. Consenso propõe padronizar o conceito de pequenas sessões de exercício de até 10 minutos, realizadas pelo menos duas vezes ao dia, mostrando benefícios sobre pressão arterial, capacidade cardiorrespiratória, metabolismo e especialmente controle glicêmico.

Imagine uma situação extremamente comum:

• Um paciente chega ao PS com pneumonia, hipoxemia, frequência cardíaca de 130 bpm e troponina ultrassensível elevada. Uma segunda dosagem mostra discreta elevação adicional.

• Há lesão miocárdica? Sim.

Há infarto? Essa segunda pergunta é muito mais difícil.

E talvez seja exatamente esse o ponto de partida para compreender a Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction, publicada em 2026 pela ESC, ACC, AHA e World Heart Federation.

Porque, paradoxalmente, quanto melhores nos tornamos em detectar lesão miocárdica, mais importante passou a ser compreender o mecanismo por trás dela.

Durante décadas, grande parte da dificuldade no diagnóstico do infarto estava em demonstrar que o miocárdio havia sofrido uma lesão. A chegada da troponina cardíaca e, posteriormente, dos ensaios de alta sensibilidade, transformou completamente esse cenário.

Hoje conseguimos detectar quantidades extraordinariamente pequenas de troponina circulante.

Isso foi uma revolução. Mas toda revolução tecnológica cria novos problemas.

Começamos a encontrar troponina elevada em pacientes com IC doença renal, sepse, embolia pulmonar, taquiarritmias, miocardite, Takotsubo, AVC, hipertensão grave e diversas outras condições. A própria Fifth UDMI organiza uma longa relação de mecanismos isquêmicos e não isquêmicos capazes de produzir lesão miocárdica aguda, como apresentamos na figura abaixo.

E então surgiu uma espécie de armadilha cognitiva:

se a troponina subiu, alguma coisa aconteceu com o coração; se alguma coisa aconteceu com o coração, talvez seja um infarto.

É justamente essa simplificação que a nova definição tenta combater. A Fifth UDMI parte de uma distinção aparentemente elementar, mas profundamente importante:

A troponina nos informa que existe injúria.Para chamar essa injúria de infarto, precisamos demonstrar que a lesão aconteceu em consequência de isquemia miocárdica.

Esse é o eixo ao redor do qual praticamente todo o novo documento foi construído e que iremos discutir ao longo dessa edição da DozePrime.

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🏃🏻‍♀️ É hora de superar o medo. A SBC revisa as evidências e reforça que pacientes com cardiomiopatia hipertrófica devem ser incentivados a praticar exercícios.

💊 Adeus, AAS? Uma revisão do JACC mostra quando a retirada da aspirina pode reduzir sangramentos sem comprometer a proteção isquêmica.

⚖️ Emagrecer fragiliza? Nova análise do SELECT avalia a relação entre a perda de peso pela semaglutida e o risco de fragilidade.

📰 Fique por dentro. Saúde cardiovascular da mulher, nicorandil no IAM, microbiota e hipertensão, efeitos das viagens espaciais, prognóstico após ressonância de estresse e os desafios contemporâneos da anticoagulação.

É hora de superar o medo

por Maria Júlia Souto

“O medo é o pai da crença.” E foi assim que passamos anos contraindicando a atividade física para pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH).

O temor não surgiu do nada. Afinal, estamos falando de uma das causas mais conhecidas de morte súbita cardíaca (MSC) em atletas jovens.

A resistência à prescrição de exercícios persiste até hoje, em parte pelo impacto emocional desses eventos e, em parte, pelo desconhecimento das evidências mais recentes.

Foram incluídos oito estudos (quatro ensaios clínicos randomizados e quatro estudos observacionais), totalizando 9.744 participantes. Os trabalhos avaliaram desde programas estruturados de treinamento aeróbico moderado até exercícios intervalados de alta intensidade e participação em esportes competitivos.

• Apesar da heterogeneidade, os resultados caminharam na mesma direção: nenhum dos estudos identificou aumento da mortalidade ou de eventos arrítmicos graves relacionado à prática de exercício, mesmo quando foram avaliadas intensidades moderadas ou vigorosas.

• E isso não ocorreu apenas em pacientes considerados completamente “tranquilos”. Os ensaios clínicos também incluíram indivíduos sintomáticos em classes funcionais II e III, portadores de cardiodesfibrilador implantável, pacientes com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e indivíduos com fibrose miocárdica na ressonância cardíaca.

• Além de não aumentar os eventos, o exercício melhorou a capacidade funcional. Em um ensaio multicêntrico com 136 pacientes, 16 semanas de treinamento moderado produziram aumento médio de 1,27 mL/kg/min no VO₂ de pico. Em outro estudo, um protocolo de alta intensidade durante 12 semanas proporcionou ganho médio de 4,1 mL/kg/min.

As três recomendações da SBC

1. A mais importante: pacientes com CMH devem ser incentivados a praticar exercícios regularmente, com prescrição progressiva, individualizada e construída em decisão compartilhada. Trata-se de uma recomendação forte, sustentada por moderada certeza da evidência.

   1. Sempre que possível, o programa deve combinar exercícios aeróbicos e resistidos, considerando o condicionamento prévio, os sintomas, as comorbidades, o perfil de risco e as preferências do paciente.

2. A segunda recomendação contempla quem apresenta marcadores de maior risco. Mesmo nesses pacientes, o documento não defende o sedentarismo. A atividade física pode ser realizada, mas preferencialmente em ambiente supervisionado, como programas de reabilitação cardiovascular ou instalações equipadas com desfibrilador externo automático.

   1. São considerados marcadores de maior risco:

• Dispneia, tontura ou síncope, principalmente quando relacionadas ao esforço;

• Taquiarritmias ventriculares não sustentadas ou sustentadas, em repouso ou durante o exercício;

• História familiar de morte súbita em parente de primeiro grau com menos de 50 anos;

• Espessura miocárdica máxima ≥ 30 mm;

• Realce tardio envolvendo mais de 15% da massa do ventrículo esquerdo;

• Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, definida por gradiente ≥ 30 mmHg em repouso ou ≥ 50 mmHg com provocação.

Nesse grupo, entretanto, a recomendação é fraca e baseada em certeza muito baixa da evidência. Não porque já tenha sido demonstrado que o exercício é perigoso, mas porque os pacientes de maior risco continuam pouco representados nos estudos.

3. A terceira recomendação produz a maior ruptura com o passado: a SBC não contraindica automaticamente exercícios de alta intensidade ou esportes competitivos em pacientes com CMH.

   1. Essa possibilidade pode ser considerada quando não houver marcadores de alto risco, após avaliação multidisciplinar e discussão transparente da relação entre riscos e benefícios. A recomendação é fraca e sustentada por baixa certeza da evidência.

   2. Antes da liberação, o documento recomenda uma avaliação que inclua:

• Teste ergométrico ou cardiopulmonar, com análise de sintomas, arritmias e resposta pressórica;

• Monitorização eletrocardiográfica prolongada, geralmente com Holter de 24 a 48 horas;

• Ressonância magnética cardíaca, incluindo a quantificação da fibrose miocárdica;

• Estratificação individual do risco de morte súbita, preferencialmente com uma ferramenta validada, como o HCM Risk-SCD 2023;

• Decisão compartilhada, considerando a modalidade pretendida, o nível competitivo e os valores do paciente.

Também é desejável que o local de treinamento ou competição tenha um plano de emergência e acesso a desfibrilador externo automático.

Assim, saímos de uma medicina baseada na proibição automática para uma estratégia baseada em estratificação de risco, prescrição individualizada e decisão compartilhada.

Para a maioria dos pacientes sem marcadores de alto risco, os benefícios do exercício sobre capacidade funcional, saúde cardiometabólica, qualidade de vida e bem-estar parecem superar os riscos. Para os pacientes de maior risco, atividade física não significa necessariamente exclusão, mas exige maior cautela, supervisão e uma conversa honesta sobre as incertezas.

Adeus, AAS?

por Marcos Meniconi

A cardiologia vive derrubando dogmas, e até algumas das “armas” que pareciam indispensáveis no nosso arsenal acabam perdendo espaço com o passar do tempo.

Foi assim com a digoxina e a varfarina. Mais recentemente, passamos a questionar o uso indiscriminado dos betabloqueadores após o infarto. Agora, parece que até o ácido acetilsalicílico (AAS) começa a perder parte de seu protagonismo.

A apresentação do estudo PREMIUM no Congresso da ESC (que não conseguiu demonstrar a não inferioridade da monoterapia imediata com prasugrel no IAMcSST), somada aos resultados negativos do NEO-MINDSET no ano anterior, reacendeu uma pergunta importante:

É possível depender cada vez menos daquele que, por décadas, foi o principal pilar da terapia antiplaquetária na doença arterial coronariana?

O AAS permanece como uma das bases da prevenção secundária. Nos pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) ou submetidos à intervenção coronariana percutânea (ICP), sua associação a um inibidor de P2Y12 constitui a dupla antiagregação plaquetária (DAPT).

• O problema é conhecido: quanto mais intensa e prolongada a terapia antiplaquetária, maior o risco de sangramento. E sangramento não é um mero efeito colateral inconveniente, está associado à interrupção de terapias essenciais, novos eventos isquêmicos e aumento da mortalidade.

É justamente daí que surge o novo raciocínio:

Em vez de retirar o inibidor de P2Y12, por que não retirar o AAS após o período inicial de maior risco trombótico?

Isso faz sentido porque os riscos não caminham juntos: o risco trombótico é maior nos primeiros 1–3 meses, enquanto o risco de sangramento permanece relacionado à intensidade e duração da terapia antitrombótica.

São tantas variáveis e tantos estudos que avaliam o tema que sempre há confusão na hora de definir uma conduta para nosso paciente. Por isso, o artigo é muito feliz em apresentar mensagens claras do que não fazer e o que pode ser feito para reduzir o risco de sangramento em pacientes nos quais essa é grande preocupação.

O que NÃO devemos fazer?

• Retirar o AAS nos primeiros 30 dias após uma SCA ou ICP. Esse ainda é o período de maior vulnerabilidade trombótica. Estratégias de monoterapia iniciadas imediatamente ou poucos dias após o evento não demonstraram segurança de forma consistente. Os resultados do brasileiríssimo NEO-MINDSET e, mais recentemente, do PREMIUM, reforçam essa cautela.

• Manter clopidogrel isoladamente após um período muito curto de DAPT na SCA, sem qualquer estratégia de seleção. Até um terço dos pacientes tratados com clopidogrel apresenta alta reatividade plaquetária residual, em parte relacionada a variantes do CYP2C19. Se o AAS for retirado precocemente, esses pacientes podem permanecer com proteção antiplaquetária insuficiente.

• Extrapolar os resultados obtidos com ticagrelor para o prasugrel. Embora ambos sejam inibidores potentes do P2Y12, a maior parte das evidências sobre monoterapia após DAPT curta foi construída com ticagrelor. Para o prasugrel, os dados ainda são mais limitados.

Quando PODEMOS retirar o AAS?

• Após 1 a 3 meses de DAPT em pacientes com SCA submetidos à ICP, desde que não apresentem alto risco trombótico, mantendo-se preferencialmente o ticagrelor em monoterapia. A estratégia dispõe de evidências consistentes de redução de sangramentos sem perda aparente de proteção isquêmica.

  • Em análises agrupadas, a monoterapia com ticagrelor reduziu em mais de 50% os sangramentos maiores em comparação com a DAPT convencional.

• Após três meses, na população mais ampla com SCA. A retirada a partir de um mês pode ser considerada em pacientes cuidadosamente selecionados e com baixo risco trombótico, mas a estratégia após três meses reúne maior segurança para aplicação na prática clínica.

• Após um período prolongado de DAPT, com manutenção do clopidogrel isoladamente. Em pacientes estáveis e livres de eventos após 6 a 18 meses, estudos como HOST-EXAM e SMART-CHOICE 3 sugerem que o clopidogrel pode ser uma alternativa eficaz (e possivelmente superior) ao AAS para manutenção de longo prazo.

  • Uma ressalva importante: grande parte desses dados foi produzida em populações asiáticas.

• Nos pacientes com indicação concomitante de anticoagulação oral. Esse talvez seja o cenário em que a retirada do AAS encontra maior respaldo. Após SCA ou ICP, o AAS pode ser suspenso entre uma e quatro semanas, mantendo-se anticoagulante e clopidogrel. Em pacientes com maior risco isquêmico e baixo risco hemorrágico, a terapia tripla pode ser estendida por até 30 dias, mas não além disso. No longo prazo, geralmente após 6 a 12 meses, a tendência é manter apenas o anticoagulante.

A revisão resume a discussão em cinco mensagens práticas:

1. O AAS continua sendo fundamental na fase inicial após SCA ou ICP.

2. A monoterapia com ticagrelor após um período curto de DAPT é a estratégia mais bem respaldada.

3. A monoterapia precoce e não guiada com clopidogrel exige cautela.

4. Pacientes que também precisam de anticoagulação estão entre os principais candidatos à retirada do AAS.

5. A decisão deve ser individualizada conforme os riscos trombótico e hemorrágico.

No fim, o AAS não está sendo aposentado. Seu papel é que está mudando.

A antiagregação moderna caminha menos para esquemas fixos e universais e mais para estratégias adaptadas ao tempo e ao risco de cada paciente.

O artigo aborda essas e várias outras situações de maneira concisa, crítica e extremamente prática. Leitura obrigatória!

Emagrecer fragiliza?

por Diandro Mota

Em pacientes com doença cardiovascular, obesidade e fragilidade, existe uma dúvida frequente: será que promover perda de peso pode reduzir ainda mais a reserva fisiológica?

Uma nova análise do estudo SELECT, publicada no JAMA Cardiology, trouxe uma resposta interessante.

• Foram avaliados 17.604 pacientes com doença cardiovascular estabelecida, IMC ≥27 kg/m² e sem diabetes, randomizados para semaglutida 2,4 mg ou placebo. Os participantes foram classificados segundo um índice de fragilidade baseado em 31 déficits de saúde.

Como esperado, quanto maior a fragilidade, maior o risco cardiovascular. Mas o ponto mais importante é outro:

E houve um achado ainda mais provocativo.

Após 104 semanas, pacientes tratados com semaglutida apresentaram maior chance de melhorar sua categoria de fragilidade e menor chance de piorar.

• Melhora da fragilidade: 33,7% vs. 18,0%;

• Piora da fragilidade: 10,0% vs. 19,3%;

• A chance de melhora foi 2,46 vezes maior com semaglutida.

Além disso, os pacientes com maior fragilidade inicial apresentaram ganhos mais expressivos em qualidade de vida, especialmente em mobilidade, autocuidado e atividades habituais.

O estudo, porém, não encerra a discussão sobre sarcopenia e perda de massa magra. Trata-se de uma análise post hoc, e os autores reforçam a necessidade de estudos específicos sobre composição corporal e função muscular.

Mas deixa uma mensagem importante: perda de peso não é sinônimo de perda de saúde. Em pacientes com obesidade e doença cardiovascular, tratar adequadamente o excesso de adiposidade pode não apenas reduzir eventos, mas também pode contribuir para preservar funcionalidade e reduzir fragilidade.

Fique por dentro

🚺 Doença renal crônica na mulher: hormônios, gestação e menopausa também entram na equação. Revisão do Circulation destaca diferenças importantes entre os sexos na prevalência, progressão e tratamento da DRC, além da forte interação com saúde reprodutiva e risco cardiovascular.

🫀 Nicorandil no STEMI: plausibilidade fisiológica que não se traduziu em benefício clínico. No estudo CLEAN, a infusão de nicorandil durante e após a angioplastia primária não reduziu eventos cardiovasculares em 12 meses em comparação ao placebo.

👊🏼 População latina não é uma coisa só, e o risco cardiovascular também não. Scientific Statement destaca grandes diferenças na carga de obesidade, diabetes, hipertensão e doença cardiovascular entre diferentes grupos de origem hispânica nos Estados Unidos, colocando em xeque a ideia simplificada do “paradoxo hispânico”.

💩 Microbiota intestinal relacionada à hipertensão! Bem-vindos à medicina do futuro. Tônus vagal serotoninérgico sofre influência da microbiota e pode relacionar-se ao descontrole pressórico.

🚀 De Hollywood para a mesa do cardiologista. Quais alterações as viagens espaciais acarretam ao coração? Estudo publicado no Circulation apresenta alguns achados.

🪨 O mito de Sísifo. Editorial da ESC nos faz refletir sobre a dificuldade em melhorar prognóstico dentro da cardiologia frente aos avanços das últimas décadas.

✅ Ressonância de estresse normal? O “selo de tranquilidade” pode durar quase 7 anos. No seguimento de 15 anos do CE-MARC, uma ressonância de estresse normal esteve associada a um período livre de eventos de 6,8 anos, superior aos 5,1 anos do SPECT.

🩸 DOACs dominaram a anticoagulação — mas ainda usamos menos e pior do que poderíamos. Novo Scientific Statement do ACC revisa indicações, escolha, dose e manejo dos anticoagulantes diretos na fibrilação atrial, tromboembolismo venoso e populações especiais, além de cenários como ablação, fechamento do apêndice atrial e sangramentos.

☢️ Fechamento do apêndice atrial: imagem boa não é detalhe, é parte do procedimento. Consenso europeu propõe padronizar a avaliação por imagem antes, durante e após o LAAC, priorizando técnicas 3D e medidas reprodutíveis para planejamento, escolha e implante do dispositivo

Seguimos impactados pelos trials apresentados no ESC 2026.

Dentre eles, precisamos falar do CMR-GUIDE, que trouxe uma hipótese no mínimo interessante: foi o primeiro estudo randomizado a testar se a presença de realce tardio na ressonância magnética teria benefício para indicar o implante de CDI em pacientes com fração de ejeção entre 36% e 50%.

• O resultado, entretanto, foi menos simples do que a hipótese inicial: embora o CDI tenha reduzido a ocorrência isolada de morte súbita, não houve redução significativa do desfecho primário composto de morte súbita ou arritmia ventricular hemodinamicamente significativa.

O estudo não encerra o papel da ressonância na avaliação das arritmias, inclusive traz mais dúvidas: até onde vai o papel desse método como marcador prognóstico e na indicação de intervenção nos quadros arrítmicos?

Nesta edição, revisamos o que a RMC acrescenta à investigação das arritmias, como interpretar a cicatriz miocárdica e por que a presença isolada de realce tardio talvez ainda não seja suficiente para indicar um CDI.

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Você verá nesta edição:

🧬 O ponto cego do risco cardiovascular. Como os escores poligênicos podem identificar pacientes com baixo risco clínico, mas elevada predisposição genética para doença arterial coronariana.

🔥 A placa além do LDL. A atividade biológica da gordura epicárdica pode ajudar a explicar a progressão da aterosclerose apesar do controle lipídico.

🦠 Novos caminhos na endocardite. Diagnóstico multimodal, tratamento oral parcial e cirurgia precoce estão entre os destaques do novo documento da AHA.

🩺 Muito médico para pouco residente? A formação acelerada de médicos no Brasil começa a expor o descompasso entre o número de graduados e as vagas de residência.

O ponto cego do risco cardiovascular

por Maria Júlia Souto

💭 Imagine uma paciente de meia-idade, assintomática, não fumante, com pressão arterial controlada e LDL-colesterol apenas discretamente elevado. Ao preencher os principais escores de risco cardiovascular, o resultado parece tranquilizador: baixo risco de eventos nos próximos dez anos. Tranquilizador, certo?

Mas então ela complementa: “Dr(a), meu pai e minha mãe infartaram cedo”.

• Mesmo que intuitivamente, você começa a perceber que talvez seja necessário olhar com mais atenção para essa paciente, ainda que os escores tradicionais te digam o contrário.

É aí que aparece um dos principais pontos cegos da avaliação atual. Os modelos convencionais dependem de fatores de risco já manifestos e, em geral, não incorporam diretamente a carga genética individual.

• Como são fortemente influenciados pela idade, podem subestimar o risco sobretudo em mulheres e adultos mais jovens, que permanecem classificados como de baixo risco enquanto a aterosclerose progride silenciosamente.

É para identificar esses indivíduos que “voam abaixo do radar” que entram os escores de risco poligênico, ou PRS. Eles combinam o efeito de inúmeras variantes genéticas em uma medida única de suscetibilidade à doença arterial coronariana.

Foram selecionados adultos de 40 a 75 anos, sem doença cardiovascular conhecida e que não utilizavam hipolipemiantes, genotipados do biobanco do Mass General Brigham. No total, 204 participantes com PRS elevado e perfil clínico predominantemente de baixo risco completaram a avaliação clínica e a angiotomografia.

• A idade média foi de 56 anos, 69% de mulheres, risco mediano de ASCVD em dez anos de aproximadamente 3% e pontuação média de 73,3 no Life’s Essential 8, acima da média norte-americana.

Em outras palavras, eram pacientes para os quais a avaliação convencional dificilmente acenderia um sinal de alerta.

Mas aí veio a angiotomografia… 50% dos participantes apresentavam placa coronariana subclínica. A prevalência chegou a 76,2% nos homens e 38,3% nas mulheres. Mesmo entre aqueles classificados como de risco baixo ou limítrofe pela PCE, com risco em dez anos inferior a 7,5%, a aterosclerose estava presente em 39,9%.

Se na semana passada discutíamos uma detecção mais precoce de aterosclerose mesmo em indivíduos assintomáticos, e nos questionávamos em quem procurar, esse artigo traz uma interessante alternativa.

Ele demonstrou que uma estratégia baseada em risco poligênico seguida de imagem é viável e apresenta alto rendimento diagnóstico; mas, mais uma vez, ainda não prova que essa abordagem reduza eventos, seja custo-efetiva ou deva ser aplicada como rastreamento populacional.

As grandes respostas deverão vir dos ensaios randomizados. O PROACT 1 avaliará se a divulgação do alto risco genético melhora o Life’s Essential 8 em participantes sem placa. Já o PROACT 2 comparará placebo, rosuvastatina, colchicina e a combinação dos dois fármacos em pacientes com aterosclerose não obstrutiva, tendo como desfecho principal a mudança no volume de placa não calcificada em 12 meses.

Por enquanto, a mensagem segue a linha do que o REACT no mostrou: baixo risco calculado não significa necessariamente ausência de doença. Os escores tradicionais enxergam principalmente o que já se tornou clinicamente visível; e a medicina de precisão talvez seja a solução para vencer esse “ponto cego” e nos revelar quem iniciou a trajetória da aterosclerose antes de ultrapassar os limiares convencionais.

A placa além do LDL

por Diandro Mota

Durante décadas, aprendemos corretamente que reduzir o LDL é uma das estratégias mais importantes para prevenir a progressão da aterosclerose.

Um novo estudo publicado no JACC: Cardiovascular Imaging coloca em evidência um componente que vem ganhando cada vez mais atenção na cardiologia: o tecido adiposo epicárdico, a gordura localizada diretamente sobre o coração e em íntimo contato com as artérias coronárias.

🎯 E o ponto mais interessante é que talvez não importe apenas quanto de gordura existe ali. Pode importar ainda mais como essa gordura está biologicamente se comportando.

O estudo avaliou 313 participantes do ensaio CAUGHT-CAD, todos submetidos a angiotomografia coronariana no início e novamente aproximadamente três anos depois. Os pesquisadores quantificaram não apenas as placas de aterosclerose, mas também o volume e a atenuação tomográfica da gordura epicárdica (um parâmetro que pode fornecer informações sobre sua composição e atividade inflamatória).

E surgiu um achado particularmente provocador.

Ao longo do acompanhamento, a mudança no volume da gordura epicárdica não se associou à progressão das placas. Já a mudança na sua atenuação, sim.

• Quanto maior o aumento da atenuação da gordura epicárdica, isto é, quanto ela se tornava menos negativa na tomografia, um padrão compatível com alterações de sua biologia e maior atividade inflamatória, maior era a progressão de componentes não calcificados da placa.

• Para cada aumento de 1 desvio-padrão na atenuação da gordura epicárdica, houve associação com:

  • +4,21 mm³ de placa não calcificada,

  • +3,55 mm³ de placa fibrosa,

  • e +1,08% no percentual de volume de ateroma não calcificado.

Ou seja: a quantidade de gordura ao redor do coração parecia dizer menos do que sua atividade biológica.

E existe um detalhe ainda mais interessante: em quase metade dos indivíduos, a atenuação da gordura epicárdica aumentou mesmo quando seu volume diminuiu.

Então, é perfeitamente possível ter menos gordura, mas uma gordura biologicamente mais desfavorável.

• Isso desafia uma visão excessivamente simplista na qual reduzir peso ou reduzir depósitos adiposos automaticamente significaria eliminar todo o risco relacionado ao tecido adiposo.

Os pesquisadores também avaliaram a gordura pericoronária, chamada PCAT, localizada imediatamente ao redor das artérias coronárias.

• A piora da atenuação da gordura epicárdica acompanhou a piora da atenuação da PCAT, e esta, por sua vez, esteve associada à progressão da placa não calcificada.

É como se a gordura ao redor da coronária deixasse de ser apenas um depósito energético passivo e passasse a funcionar como um órgão biologicamente ativo conversando com a artéria ao lado.

Viagem?! Um pouco rs. Mas vai me dizer que não é interessante diante desses achados?

Tá bom, mas e o LDL? Aqui está talvez a mensagem mais importante do trabalho: a associação entre piora da atenuação da gordura epicárdica e progressão da placa permaneceu mesmo após ajustes para o LDL atingido.

• Entre os participantes com maior volume inicial de gordura epicárdica, acrescentar a mudança na atenuação dessa gordura a um modelo baseado em LDL melhorou significativamente sua capacidade de explicar a progressão da placa.

• Isso não significa que LDL deixou de importar! Muito pelo contrário. Os próprios autores enfatizam que o estudo ocorreu em uma população submetida à redução intensiva do LDL, diminuindo a variabilidade desse fator durante o acompanhamento. Portanto, os resultados não questionam o papel causal do LDL na aterosclerose.

A interpretação é outra: depois que controlamos o risco lipídico, ainda pode permanecer um risco residual movido por outros mecanismos, particularmente inflamatórios e metabólicos.

⚠️ Estamos diante de um novo marcador clínico? Ainda não.

Os autores deixam claro que a atenuação da gordura epicárdica ainda não deve ser utilizada isoladamente para decisões clínicas ou estratificação rotineira de risco. O ganho incremental do marcador foi modesto na população geral, sendo mais evidente nos indivíduos que já apresentavam maior quantidade de gordura epicárdica.

Além disso, trata-se de uma análise post hoc, observacional, com 313 participantes, realizada em uma população específica de indivíduos assintomáticos com história familiar de doença coronariana. Isso impede inferir causalidade e limita a generalização dos resultados.

Portanto, ninguém deveria sair desse artigo pedindo tomografias seriadas apenas para medir gordura epicárdica. Mas o conceito por trás do estudo talvez seja maior do que o próprio marcador.

Por muito tempo, enxergamos o tecido adiposo principalmente através da quantidade: peso, IMC, circunferência abdominal, gordura visceral.

A cardiologia está começando a aprender a enxergá-lo também pela qualidade e pela atividade biológica.

Duas pessoas podem ter volumes semelhantes de gordura, mas tecidos metabolicamente completamente diferentes.

Da mesma forma, dois pacientes podem atingir exatamente o mesmo LDL e ainda carregar riscos residuais muito diferentes.

Esse estudo acrescenta mais uma peça a uma mudança importante de paradigma: tratar aterosclerose não significa apenas reduzir colesterol. Significa compreender a biologia que continua ativa mesmo depois que o colesterol foi tratado.

E talvez, no futuro, a angiotomografia coronariana não nos mostre apenas quanto de placa existe, mas também o ambiente biológico no qual aquela placa está vivendo.

Novo consenso de endocardite infecciosa

por Marcos Meniconi

Ok, ok. Vamos dar uma pausa na complexa teoria por trás das placas ateroscleróticas e do risco cardiovascular para um tema muito mais prático:

Ufa! Agora ficou fácil rs.

Mas calma, o novo documento está aí para nos auxiliar a fazer o melhor para o paciente. E a DozeNews traz algumas mensagens principais.

O Endocarditis Team é colocado praticamente no centro do cuidado. A composição ideal inclui cardiologia/imagem, cirurgia cardíaca, infectologia, microbiologia, neurologia, radiologia, odontologia, farmácia e enfermagem; (e , em pessoas que injetam drogas, expertise em medicina da adicção também é considerada essencial). A revisão citada pelo statement associa equipes dedicadas a menor mortalidade precoce, menor tempo até cirurgia e maior realização de cirurgia.

Alguns pontos são destaques do documento por modificar condutas rotineiras:

• Do diagnóstico:

  • Utilizar o escore Duke/ISCVID 2023 que incorpora técnicas moleculares; novos patógenos considerados típicos; microorganismos associados a material protético; PET/CT e CT cardíaca; novos critérios cirúrgicos; simplificação da coleta de hemoculturas.

  • Valorização da bacteremia por Enterococcus faecalis: passou a ser reconhecido como microrganismo típico de EI sem a antiga necessidade de demonstrar aquisição comunitária e ausência de foco primário.

  • Eliminaram a necessidade de especificar o timing e os sítios de venopunção separadamente na definição dos critérios microbiológicos. Menos detalhes e mais objetividade.

  • ECO TE: sensibilidade e especificidade de 90%. Na presença de suspeita importante, recomenda-se repetir em 1 semana.

  • 18F-FDG PET/CT: exame de escolha para endocardite de prótese valvar.

    • Dica prática: dieta rica em gordura e pobre em carboidratos/cetogênica por 24 h melhora a supressão da captação miocárdica fisiológica.

  • AngioTC: considerado método complementar para avaliação de complicações ou de dificuldade na obtenção das imagens do ECO TE.

  • Métodos moleculares: devem ser utilizados mas não contribuem caso um patógeno já tenha sido identificado nas hemoculturas!

• Do tratamento:

  • O modelo tradicional: 4–6 semanas de antibiótico IV.

  • Tratamento oral parcial é realidade: baseado nos estudos POET, deve-se compreender fase de continuação VO após ao menos 10 dias de antibioticoterapia e critérios adequados para transição via oral.

  • O documento de 2026 aceita três possibilidades na fase de continuação: continuar IV; transição para tratamento oral parcial (POT); lipoglicopeptídeo de longa ação, como dalbavancina/oritavancina.

  • Cirurgia: não é necessário completar o tratamento antibiótico antes da cirurgia. Em EI esquerda complicada, cirurgia precoce — frequentemente dentro de 48–72 h quando indicada — é favorecida.

  • Aspiração por cateter: pode-se considerar para controle de infecção não controlada e contraindicação relativa ou absoluta a cirurgia. Mas esta técnica carece de estudos, deve ser individualizada e não substitui a cirurgia.

Estas e muitas outras informações estão disponíveis no novo documento AHA! Leitura obrigatória a todos colegas envolvidos no cuidado hospitalar de pacientes com EI! Boa leitura.

Muito médico para pouco residente?

Caiu na Mídia

Que tivemos uma expansão acelerada do número de médicos no Brasil nos últimos anos não é novidade para ninguém.

Mas fica a dúvida: como ficou a residência médica diante desse cenário?

Justamente no fim de semana em que ocorreu o Enamed, cuja nota pode ser utilizada na seleção do exame nacional de residência médica (Enare), o portal G1 publicou uma matéria que ajuda a dimensionar o problema: a disputa por uma vaga de residência médica nunca esteve tão acirrada.

A conta é simples. O número de estudantes de Medicina cresceu muito mais rápido do que o número de vagas para formação de especialistas. Entre 2018 e 2024, as matrículas nos cursos de Medicina aumentaram 71%, enquanto o número de médicos residentes cresceu apenas 26%.

O resultado aparece diretamente na concorrência. No Enare 2026/2027, foram quase 90 mil inscrições apenas para as especialidades de acesso direto, para pouco mais de 8 mil vagas (6.036 de acesso direto e 2.253 com pré-requisito).

• Em algumas especialidades, a disputa é ainda mais impressionante: Otorrinolaringologia chegou a 38,9 candidatos/vaga, Dermatologia a 32,2 e Neurocirurgia a 32,4.

Mas o problema não termina em conseguir entrar. A matéria também chama atenção para um problema que conhecemos (e bem): a própria atratividade da residência. São programas que podem exigir até 60 horas semanais (ou muito mais rs), com bolsa mínima pouco acima de R$ 4 mil. Para muitos recém-formados, especialmente aqueles que terminam a graduação endividados, trabalhar imediatamente pode ser financeiramente muito mais atraente do que passar outros três, quatro ou cinco anos em formação.

A questão aqui não é se o médico recém-formado precisa necessariamente da residência médica imediata.

O fato é que a medicina brasileira começa a trilhar um caminho perigoso: formamos cada vez mais médicos, sem ampliar na mesma proporção as vagas para formação de especialistas e sem oferecer remuneração compatível com o trabalho e a dedicação exigidos durante a residência.

Tudo isso em uma sociedade que valoriza cada vez mais o imediatismo do sucesso e em que as redes sociais permitem que uma falsa autoridade seja construída muito mais rapidamente do que uma formação médica sólida.

Fique por dentro

🧬 Genética da cardiomiopatia dilatada: a lista de genes realmente relevantes não para de crescer. Atualização do ClinGen identificou 35 relações gene-doença com evidência moderada a definitiva para cardiomiopatia dilatada, contra 19 há apenas cinco anos, incluindo nove novos genes com alta evidência.

🫀Edição genética na cardiologia: de ficção científica a uma possível terapia de dose única. Scientific Statement revisa como tecnologias como CRISPR e nanopartículas lipídicas estão abrindo caminho para tratamentos potencialmente curativos, inicialmente em doenças como hipercolesterolemias genéticas e amiloidose.

❌ Quando a TAVR falha, a prótese inicial parece importar menos do que imaginávamos. No registro internacional EXPLANTORREDO-TAVR, válvulas balão-expansíveis e autoexpansíveis apresentaram mecanismos e tempos de falha distintos, mas o tipo de prótese não influenciou a escolha entre redo-TAVR e explante cirúrgico nem a sobrevida após a reintervenção.

⚠️ Estenose aórtica + insuficiência mitral: uma combinação frequente, grave e ainda subtratada. Em mais de 36 mil pacientes, a presença de insuficiência mitral significativa esteve associada a maior mortalidade, apesar de quase dois terços permanecerem sem intervenção.

🤖 A inteligência artificial na imagem cardíaca está entrando em uma nova geração. Esta revisão mostra como transformers, redes neurais em grafos e foundation models estão ampliando as possibilidades do deep learning, da reconstrução e redução de ruído à integração entre diferentes modalidades de imagem.

🏃🏽‍♀️ Eco de esforço na ICFEP: ajuda muito, mas ainda não aposenta o cateterismo. Em pacientes com dispneia inexplicada, os algoritmos atuais associados ao eco de exercício apresentaram sensibilidade limitada para diagnosticar ICFEP.

📝 Medicina baseada em evidências ou personalizada? Na cardiologia moderna, precisamos das duas. Revisão do EHJ discute como conciliar recomendações derivadas de grandes estudos com as particularidades de cada paciente, especialmente na insuficiência cardíaca e nas cardiomiopatias hereditárias.

Há alguns meses, discutimos por aqui a durabilidade das biopróteses após a TAVI. E um dos temas abordados naquela incrível edição foi a trombose subclínica dos folhetos (ou, para nós da imagem, o famoso HALT (hypoattenuated leaflet thickening)).

Apesar de relativamente comum na tomografia, o HALT continua cercado de incertezas para a cardiologia clínica, intervencionista e para a própria imagem.

Qual é o seu verdadeiro significado prognóstico? Precisamos tratar todo HALT assim que ele é identificado?

O Congresso da ESC de 2026 colocou um pouco mais de “pimenta nesse caldo”. Dois estudos, NOTION-4 e ACASA-TAVI, avaliaram se a anticoagulação poderia prevenir a formação do HALT após o implante da TAVI.

• No NOTION-4, o uso de um anticoagulante oral direto (DOAC) durante os três primeiros meses reduziu significativamente a prevalência de HALT nesse período: 12,1%, em comparação com 31,8% entre os pacientes que receberam apenas antiagregação plaquetária.

• O problema apareceu depois da suspensão do anticoagulante.

  • Aos 12 meses, a diferença havia praticamente desaparecido: o HALT estava presente em 28,3% dos pacientes inicialmente tratados com DOAC e em 32,2% daqueles mantidos apenas com antiagregação. Além disso, o desfecho combinado de morte, AVC ou sangramento maior ou ameaçador à vida foi numericamente mais frequente no grupo que recebeu anticoagulação por três meses.

Já no ACASA-TAVI, a anticoagulação foi mantida durante os 12 meses de seguimento. Nesse cenário, o HALT foi menos frequente com DOAC do que com ácido acetilsalicílico (16,2% versus 28,6%) sem aumento significativo do desfecho de segurança composto por sangramentos, eventos tromboembólicos e morte.

• Ou seja: enquanto o paciente está anticoagulado, a formação do HALT diminui.

Mas… e daí?

Reduzir um achado tomográfico significa preservar a durabilidade da prótese? Isso se traduz em menos AVC, menos disfunção valvar ou maior sobrevida? E o possível benefício compensa o risco de expor rotineiramente pacientes idosos à anticoagulação?

Essas perguntas continuam sem resposta definitiva.

Por isso, o objetivo desta Prime é revisar o que sabemos sobre os mecanismos, o diagnóstico, o prognóstico e o manejo da trombose após a TAVI para, ao final, tentarmos definir uma estratégia prática enquanto aguardamos evidências mais esclarecedoras.

📚 A dica de leitura fica por conta dessa bela revisão do Eurointervention.

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Você verá nesta edição:

🛣️ Mudando a direção. Devemos continuar calculando o risco ou começar a procurar diretamente pela aterosclerose?

🧊 Balde de água fria. O pelacarsen reduziu a Lp(a), mas não conseguiu diminuir os eventos cardiovasculares no Lp(a)HORIZON.

⚡ Flutter x FA. Novo estudo revela que o flutter atrial isolado pode apresentar menor risco de AVC isquêmico.

📰 Fique por dentro. Terapia hipolipemiante precoce, revascularização com duas mamárias, taquicardia atrial e as demais novidades da semana.

Mudando a direção

por Maria Júlia Souto

Há apenas uma semana, os resultados do REACT eram apresentados no Congresso da ESC e impressionavam o mundo da cardiologia:

• O estudo avaliou 16.808 adultos entre 18 e 70 anos, sem doença cardiovascular conhecida, utilizando ultrassonografia tridimensional das carótidas e femorais, além de angiotomografia das coronárias.

• 57,1% dos participantes já apresentavam aterosclerose subclínica. Mesmo entre aqueles com 18 a 29 anos, placas foram identificadas em 8,7% dos homens e 6,7% das mulheres.

Apesar de a presença de aterosclerose subclínica em pacientes jovens não ser exatamente uma novidade, a discordância entre a doença encontrada nas imagens e aquela prevista pelos escores tradicionais chamou a atenção.

• O SCORE2 apresentou sensibilidade de apenas 1,9% quando o ponto de corte de alto risco foi utilizado para identificar indivíduos com aterosclerose silenciosa.

Em outras palavras: muitos pacientes tinham placas, mas continuavam classificados como de baixo risco, especialmente os mais jovens.

Esse foi um dos questionamentos finais da apresentação do REACT e nos faz refletir sobre uma possível mudança de direção na cardiologia preventiva: sair de uma estratégia apoiada quase exclusivamente no cálculo probabilístico de eventos e caminhar para a identificação direta da aterosclerose, permitindo um tratamento mais precoce e individualizado.

Aproveitando o embalo, uma revisão publicada no JACC nesta semana mostrou que essa transformação já vem aparecendo nas diretrizes norte-americanas.

• Em 2007, o escore de cálcio coronariano (CAC) recebia recomendação IIb e era reservado principalmente aos pacientes de risco intermediário. Em 2018, passou a receber recomendação IIa como ferramenta para decidir sobre o início de estatinas quando ainda houvesse dúvida após a avaliação clínica.

• Agora, a diretriz de dislipidemia de 2026 amplia ainda mais seu protagonismo. O CAC deixa de funcionar apenas como um “desempate” e passa a ajudar a definir se o paciente deve ser tratado, com qual intensidade e até qual meta de LDL-c.

  • CAC ≥100 ou acima do percentil 75 favorece o início de estatina; valores entre 300 e 999 indicam redução do LDL-c ≥50% e meta <70 mg/dL; e CAC ≥1.000 identifica um fenótipo de risco extremo, com meta <55 mg/dL.

É uma mudança conceitual importante: quanto maior a carga documentada de aterosclerose, mais intensiva deve ser a prevenção, mesmo antes do primeiro evento cardiovascular.

Mas existe uma ressalva. O REACT mostrou que, especialmente nos mais jovens, a placa coronariana pode existir mesmo com CAC igual a zero: entre os participantes de 30 a 39 anos com placa coronariana, aproximadamente 42% dos homens e 48% das mulheres não apresentavam calcificação detectável.

• Portanto, o CAC é um excelente marcador de carga aterosclerótica calcificada, mas não enxerga toda a doença, sobretudo suas fases mais precoces.

Além disso, a predição do risco em 10 ou 30 anos (atualmente utilizada para orientar o tratamento de pacientes assintomáticos) é diferente da detecção direta da doença. O REACT é um estudo transversal de prevalência, e os ensaios randomizados de estratégias terapêuticas guiadas por imagem continuam limitados.

Mesmo assim, notamos uma clara mudança na direção dos ventos da cardiologia: o futuro da prevenção parece não depender apenas de calcular quem provavelmente desenvolverá aterosclerose, mas também de descobrir quem já a possui.

Balde de água fria

por Diandro Mota

Um dos estudos mais aguardados da cardiologia preventiva acaba de trazer um resultado importante… e negativo.

O pelacarsen é um oligonucleotídeo antisense desenvolvido para reduzir a produção da apolipoproteína(a) e, consequentemente, os níveis de Lp(a).

E ele fez exatamente isso: reduziu a Lp(a).

O problema é que essa redução não se traduziu em diminuição significativa dos eventos cardiovasculares na população global do estudo. Assim, o Lp(a)HORIZON não atingiu seu desfecho primário, composto por morte cardiovascular, infarto não fatal, AVC não fatal ou revascularização coronariana urgente com necessidade de hospitalização.

A primeira lição é conhecida, mas nunca perde a importância: melhorar um exame não significa necessariamente melhorar o paciente.

A Lp(a) é um fator de risco cardiovascular independente, causal e fortemente determinado pela genética. Por isso, havia grande expectativa de que sua redução farmacológica pudesse diminuir o risco cardiovascular residual.

Mas, na medicina, plausibilidade biológica e redução expressiva de um biomarcador não bastam. Para que uma estratégia mude a prática, é preciso demonstrar benefício clínico real.

Isso não significa que a hipótese da Lp(a) esteja encerrada.

Ainda não conhecemos os dados completos, que devem ser apresentados em um congresso futuro e serão fundamentais para entendermos a magnitude da redução da Lp(a), o comportamento dos componentes individuais do desfecho, os resultados nos diferentes níveis basais do biomarcador e possíveis sinais em subgrupos.

Nossa vida seria muito mais fácil se a medicina fosse apenas fazer uma “cirurgia plástica” no exame de sangue, não é? Pena que um biomarcador mais bonito nem sempre significa um paciente mais protegido.

Flutter x FA: qual o de maior risco?

por Marcos Meniconi

“Pacientes com flutter atrial (FLA) apresentam menor risco de AVC cardioembólico em comparação com pacientes com fibrilação atrial (FA)?”

Que perguntinha capciosa… Típica de um residente interessado e provocador rs.

Mas calma, jovem cardiologista brilhante. Se você apenas decorou uma resposta de orelhada para esta pergunta, agora temos um estudo interessante com solidez para nos indicar a resposta.

Um grupo finlandês publicou no EHJ uma análise muito interessante, com base no registro nacional FinACAF, que avaliou 40.986 pacientes com diagnóstico recente de FA ou FLA, entre 2007 e 2018.

O grande diferencial foi a análise de 532.041 eletrocardiogramas digitalizados, o que permitiu classificar os pacientes em três grupos:

• Apenas FA: 30.261 pacientes;

• Apenas FLA: 2.409 pacientes;

• FA + FLA: 8.316 pacientes.

Essa separação é importante. Estudos baseados apenas em códigos diagnósticos podem colocar no mesmo grupo pacientes com flutter isolado e aqueles que, em algum momento, também apresentaram fibrilação atrial.

Durante um seguimento médio de 1,2 ano, 77,6% dos pacientes iniciaram anticoagulação e 3.165 apresentaram AVC isquêmico.

As taxas brutas de AVC isquêmico foram:

• 1,1 por 100 pacientes-ano no grupo apenas FLA;

• 1,9 por 100 pacientes-ano no grupo apenas FA;

• 2,1 por 100 pacientes-ano no grupo FA + FLA.

Após o ajuste para idade, sexo, comorbidades, uso de anticoagulantes e outros potenciais confundidores, os pacientes com FLA isolado mantiveram risco significativamente menor de AVC isquêmico:

O FLA isolado esteve associado a um risco 40% menor de AVC isquêmico em comparação com a FA isolada, razão de taxas de incidência ajustada de 0,60 (IC 95%: 0,49–0,74).

Já os pacientes que apresentaram tanto FA quanto FLA tiveram risco discretamente maior do que aqueles com FA isolada: razão de taxas ajustada de 1,11 (IC 95%: 1,02–1,20).

Os resultados permaneceram consistentes quando a análise foi restrita ao período sem anticoagulação e antes de qualquer ablação por cateter. Nesse cenário, o FLA isolado continuou associado a menor risco de AVC, com razão de taxas ajustada de 0,55 (IC 95%: 0,40–0,76).

A associação também foi consistente nas diferentes categorias do escore CHA₂DS₂-VA.

Então o residente estava certo?

Parece que sim. Pelo menos neste grande estudo observacional, pacientes com flutter atrial isolado apresentaram risco de AVC isquêmico aproximadamente 40% menor do que aqueles com fibrilação atrial isolada.

Mas a resposta completa exige uma vírgula: o risco é menor, mas não é inexistente; e ainda não temos evidências suficientes para mudar automaticamente a estratégia de anticoagulação.

A provocação fica para nos lembrar que estamos diante de duas arritmias que não são tão iguais quanto pareciam.

Fique por dentro

🌳 O ambiente importa! O JACC publicou uma série de artigos sobre a exposição à poluição (partículos PM2,5) e o risco cardiovascular. Vale a leitura dessa metanálise.

🌉 Quanto mais cedo, melhor? No estudo BRIDGE publicado no JACC, a intensificação precoce da terapia hipolipemiante após SCA aumentou o alcance das metas de LDL. Vale lembrar do AMUNDSEN, apresentado no ESC na semana passada, no qual o início precoce de inibidor de PCSK9 também reduziu o LDL, mas sem impacto nos desfechos clínicos.

✌🏼 Duas mamárias são melhores que uma? Mesmo após 15 anos, a resposta segue sendo “não sabemos”. No seguimento estendido do estudo randomizado ART, o uso bilateral das artérias torácicas internas não reduziu mortalidade, infarto ou AVC em comparação ao enxerto único.

⚡️ Taquicardia atrial ganha protagonismo, e a ablação sobe na hierarquia do tratamento. Revisão State-of-the-Art do JACC destaca a transição para uma classificação baseada no mecanismo da arritmia, menor espaço para antiarrítmicos e maior prioridade para cardioversão no manejo agudo.

📈 Lp(a) elevada pode ser ainda mais perigosa quando a inflamação entra em cena. Em mais de 43 mil participantes do UK Biobank, níveis elevados de IL-6 amplificaram o risco de doença coronariana associado à Lp(a), enquanto níveis mais baixos atenuaram essa associação.

🔥 Ácido úrico: talvez o problema não esteja apenas no sangue, mas também na parede dos vasos. Revisão publicada no JACC:Asia apresenta o conceito de “gota vascular”, em que cristais de urato monossódico depositados nas placas poderiam promover inflamação e instabilidade da aterosclerose.

👩🏼‍🚒 Como cuidar dos heróis da vida real? Bombeiros, policiais, militares são chamados de atletas táticos em inglês. A AHA publicou um documento orientando como realizar o cuidado cardiovascular destes herois.

📝 BioTAK escore baseado em marcadores: novo escore utilizando biomarcadores demonstra boa acurácia para distinguir SCA da Sd. de Takotsubo.

💬 Existe miocardiopatia diabética? Grande debate do EHJ dessa semana!

Antes de mais nada, queria dedicar essa edição ao meu eterno e saudoso mestre dr. Paulo de Tarso Jorge Medeiros, que tanto me ensinou sobre estimulação cardíaca e sobre a vida.

A história da estimulação cardíaca artificial é tão linda e vem evoluindo tão rápido que decidimos fazer uma edição especial da sua DozeNews Prime inteirinha voltada para esse tema eletrizante, rsrs.

A estimulação cardíaca artificial atravessou, em menos de um século, o caminho do eletrodo transtorácico experimental ao dispositivo biodegradável do tamanho de um grão de arroz.

Para que você domine esse arsenal, é preciso mais do que decorar siglas: exige entender o que cada dispositivo faz, para quem está indicado e como reconhecê-lo na imagem.

Esta edição propõe exatamente isso: um guia estruturado e ilustrado, da história às perspectivas, com o jeitinho Doze de ser.

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ESC eu te amo (dizendo isso do fundo do coração, e também sob um leve efeito das cervejas alemãs rs).

Após 4 intensos dias científicos e com a maior taxa de publicação no NEJM/minuto da medicina, estamos prontos para trazer para vocês as principais novidades do Congresso da Sociedade Europeia (ESC) que aconteceu entre os dias 28-31/08, na cidade Munique.

E, não é exagero nenhum dizer pudemos acompanhar a apresentação de grandes estudos que prometem mudar a nossa prática clínica.

Los geht’s?!

As novas diretrizes

Já é tradição: o congresso da ESC costuma ser o palco de apresentação das principais diretrizes europeias do ano.

Mas, desta vez, eles se superaram.

Além das novas diretrizes de insuficiência cardíaca, reabilitação cardiovascular e doença renal crônica, foi apresentada a 5ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio, com mudanças que devem afetar diretamente não apenas o nosso dia a dia, mas também a metodologia dos futuros trials em síndrome coronariana aguda.

Vamos conhecer as principais novidades de cada um desses documentos.

A diretriz de Insuficiência Cardíaca

A primeira grande mudança foi uma tentativa de simplificar a classificação da insuficiência cardíaca pela fração de ejeção.

Na prática, os pacientes com FEVE entre 41% e 49% foram incorporados à ICFEr. A justificativa é que esse grupo apresenta fisiopatologia, prognóstico e resposta ao tratamento mais próximos dos pacientes com redução mais acentuada da FEVE do que daqueles com ICFEp.

Outra aproximação com a diretriz americana foi a adoção dos estágios A a D da insuficiência cardíaca, acompanhando a trajetória desde a presença de fatores de risco, ainda sem alterações cardíacas, até a IC avançada.

A conhecida expressão guideline-directed medical therapy ganhou uma organização mais clara. O tratamento passa a ser dividido em três grandes grupos:

• terapia médica fundamental: tratamentos com recomendação classe I para a população geral daquele fenótipo;

• terapia médica adicional: medicamentos indicados para perfis clínicos específicos;

• terapia intervencionista guiada pela diretriz: dispositivos e procedimentos, como CDI, ressincronização, TEER, TAVI, transplante e assistência ventricular.

Na base da pirâmide, a terapia fundamental da ICFEr permanece composta pelos quatro pilares: bloqueio do sistema renina–angiotensina (preferencialmente com ARNI), betabloqueador, antagonista do receptor mineralocorticoide e inibidor de SGLT2.

• A grande novidade está na ICFEp: inibidores de SGLT2 e antagonistas do receptor mineralocorticoide agora formam sua terapia fundamental, ambos com recomendação classe I e nível de evidência A para reduzir hospitalização por IC ou morte cardiovascular.

Em resumo, a nova diretriz tenta trocar uma coleção de tratamentos isolados por uma visão mais contínua da insuficiência cardíaca: prevenir mais cedo, simplificar os fenótipos, iniciar rapidamente a terapia fundamental e acrescentar medicamentos ou intervenções de acordo com o perfil de cada paciente.

A 5ª definição universal de IAM

• O IM primário passa a reunir as patologias coronarianas agudas, incluindo aterotrombose, dissecção coronariana espontânea, embolia, vasoespasmo, trombose coronariana e até falha tardia de stent ou enxerto.

• Já o IM secundário decorre do desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio por uma condição aguda não aterotrombótica, como anemia grave, choque, hipóxia ou arritmias.

• Os antigos tipos 4 e 5 são agrupados como IM relacionado a procedimento, abrangendo complicações de intervenções coronarianas, cirurgia de revascularização e outros procedimentos cardíacos.

A falha tardia de stent ou enxerto deixa essa categoria e passa a ser considerada uma nova doença coronariana aguda.

Outra mudança importante é o desaparecimento do IM tipo 3. A morte súbita com suspeita de infarto deverá ser classificada como primária, secundária ou relacionada a procedimento, conforme o contexto e os achados disponíveis.

A troponina acima do percentil 99 continua central, mas nunca isoladamente: é preciso demonstrar elevação e/ou queda do biomarcador e integrar o resultado aos sintomas, ECG, imagem e contexto clínico. A mensagem é clara: troponina elevada indica lesão miocárdica; para chamar de infarto, ainda é necessário comprovar isquemia.

A diretriz de reabilitação cardiovascular

Pela primeira vez, a ESC publicou uma diretriz dedicada exclusivamente à reabilitação cardiovascular (antes tarde do que nunca né?! rs)

Ela deve ser uma intervenção multidisciplinar e personalizada, combinando treinamento físico, otimização farmacológica, educação, nutrição, cessação do tabagismo, saúde mental e retorno às atividades sociais e profissionais.

Suas indicações também foram ampliadas. Além dos pacientes após SCA ou revascularização, a reabilitação passa a ser recomendada ou considerada na IC (inclusive ICFEp, pós-descompensação, transplante e LVAD) após TAVI ou cirurgia valvar, e em pacientes com FA, cardiopatias congênitas e dispositivos cardíacos. Fragilidade e comorbidades não devem ser motivos para excluir o paciente.

Outra novidade é a valorização de desfechos que importam ao paciente, como funcionalidade, independência e qualidade de vida. Programas domiciliares, híbridos e de telerreabilitação são alternativas válidas para ampliar o acesso, desde que individualizados e acompanhados por uma equipe estruturada.

A diretriz de Doença Renal Crônicas e Doenças Cardiovasculares

A diretriz conjunta da ESC e da European Renal Association propõe o acrônimo STAMP:

• rastrear (Screen);

• estratificar (Triage);

• tratar os riscos renal e cardiovascular (Address);

• adaptar o manejo cardiovascular (Modify);

• e organizar o cuidado (Plan).

Nos estágios G3–G5, a equação KFRE deve ser utilizada para estimar o risco de progressão para terapia renal substitutiva e orientar o encaminhamento ao nefrologista.

No tratamento, IECA ou BRA e iSGLT2 formam a base para a maioria dos pacientes. Os iSGLT2 podem ser iniciados com TFGe ≥20 mL/min/1,73 m² e mantidos mesmo abaixo desse valor, até o início da terapia renal substitutiva. Em pacientes com diabetes tipo 2 e albuminúria, finerenona e semaglutida também são recomendadas para reduzir a progressão renal e os eventos cardiovasculares.

Talvez o recado mais importante seja combater a “renofobia”: uma queda inicial da TFGe de até aproximadamente 30% após IECA/BRA ou iSGLT2 costuma refletir efeito hemodinâmico esperado e não deve levar à suspensão automática do tratamento. Da mesma forma, o risco de lesão renal associada ao contraste raramente supera o benefício de um exame ou intervenção cardiovascular bem indicados.

A presença de DRC também não deve resultar em subtratamento da IC ou da doença coronariana. Os benefícios relativos das terapias fundamentais da IC permanecem semelhantes, enquanto o maior risco basal pode produzir benefício absoluto ainda maior. Na FA, os DOACs são preferíveis aos antagonistas da vitamina K quando a TFGe é >30 mL/min/1,73 m², com individualização nos estágios mais avançados.

Dia 1

Se você ainda não ficou suficientemente impactado só com as direrizes, já nos primeiros Hotlines do congresso pudemos entender a importância de tudo aquilo que começávamos a presenciar.

Vamos pontuar alguns dos principais estudos:

• 🇰🇷 SINGLE AF:

  • Interessante estudo coreano que demonstrou que, mesmo em pacientes com risco moderado de eventos cardioembólicos (CHADS-VASc 1 em homens ou 2 em mulheres), houve benefício em favor da anticoagulação sem aumentar complicações de sangramento .

• 🧲 CMR GUIDE Trial:

  • Intrigante, para dizer o mínimo, mas longe de nossa realidade. O estudo analisou pacientes com IC de FEVE moderada (36-50%) com evidência de cicatriz ventricular por RM.

  • O implante de CDI não demonstrou na coorte total benefício em termos de evitar morte ou arritmias ventriculares com repercussão hemodinâmica, porém, uma análise pré especificada de pacientes jovens (< 70 anos) demonstrou claro benefício em favor do CDI.

Os autores advogam que o resultado do estudo deve mobilizar a discussão em Heart Team e com o paciente e familiares na hora de tomar uma decisão.

• 💊 CARDIO-TTRansform:

  • Esse veio para mostrar que nem tudo são flores… Após inúmeras vitórias no campo da amiloidose cardíaca, aparece um estudo negativo.

  • O eplontersen reduziu de forma importante os níveis séricos de transtirretina, mas não reduziu significativamente o risco de mortalidade CV ou de eventos CV recorrentes na população geral com ATTR-CM.

• 💪🏼 ACACIA-HCM:

  • E se tem amiloidose, tem também CMH! Nos pacientes com CMH não obstrutiva sintomática, o aficamten melhorou significativamente os sintomas, o estado de saúde relatado e a capacidade de exercício em comparação ao placebo.

  • A redução da FEVE <50% foi mais frequente com aficamten, porém reversível e manejada com ajuste da dose.

Dia 2

Se você gostou do primeiro dia, saiba que estavam apenas esquentando os motores.

O segundo dia do ESC mostrou que estamos no século 21. Muitos estudos sobre uso de dispositivos digitais visando adesão e melhora de resultados clínicos.

• Neste sentidos tivemos um estudo positivo: EMAIL-HF. Neste estudo o uso de email e contato digital proporcionou maior adesão ao uso de inibidores de iSGLT2 para pacientes com IC.

• Por sua vez, no estudo Remote Exercise SWEDEHEART o uso de de orientações a distância para realizar atividades físicas não correspondeu com maior presença dos pacientes em comparação com a reabilitação tradicional em um centro.

O segundo dia contou com diversos estudos sobre o tratamento da doença arterial coronária com destaque para:

• ⁠☢️ TARGET-CTCA: AngioTC não reduziu casos subsequentes de infarto do miocárdio ou morte cardíaca em comparação ao cuidado padrão em pacientes de risco intermediário com suspeita de SCA nos quais o IAM foi descartado.

• 💨 AIR-STEMI: a revascularização completa guiada por angiografia coronária funcional reduziu eventos cardiovasculares em comparação com a angiografia convencional em pacientes com IAMCEST e doença multiarterial.

• 💊 A-CLOSE: a monoterapia com clopidogrel reduziu os sangramentos, mas a DAPT proporcionou maior proteção contra eventos cardiovasculares.

• 🎯 PREMIUM: monoterapia com prasugrel não demonstrou não inferioridade quando comparada à terapia antiplaquetária potente combinada com aspirina no momento da ICP primária para IAMCEST.

Outro trial de muito destaque com implicação importante na prática clínica foi o STAREE trial que avaliou o uso de atorvastatina para prevenção primária em idosos. Houve redução significativamente os principais eventos CV, mas não melhorou a sobrevida livre de incapacidade em comparação com placebo em pessoas idosas sem DCV, diabetes e demência conhecidas.

Dia 3

Sabe aquela história de “agora a parada ficou séria"? Esse foi o terceiro dia do congresso da ESC, com estudos prontinhos para entrar nas próximas diretrizes.

E, por que não começar com o TRIC-I-HF?

• A proposta foi bem objetiva: entender se, em pacientes com insuficiência tricúspide grave sintomática e alto risco de eventos por insuficiência cardíaca, o reparo transcateter, somado ao tratamento clínico, conseguiria ir além do alívio sintomático e de fato melhorar desfechos mais robustos.

Em relação aos resultados? Já adianto que esse foi o estudo que recebeu os aplausos mais prolongados de toda a sessão (em uma vibe Cannes, esse teria sido o estudo mais celebrado).

• Em 360 pacientes sintomáticos (a maioria em CF NYHA III), com idade média acima de 80 anos, a estratégia intervencionista venceu o tratamento clínico isolado no desfecho hierárquico composto por morte, hospitalização por insuficiência cardíaca e melhora clínica importante medida pelo KCCQ.

  • Mais do que isso, o estudo mostrou uma redução expressiva no risco de morte ou hospitalização por insuficiência cardíaca.

  • A tricúspide, por muito tempo tratada como coadjuvante incômoda, foi promovida a protagonista com argumentos cada vez mais difíceis de ignorar.

Ainda no território da insuficiência cardíaca, mas agora tocando a interface com a hipertensão pulmonar relacionada à doença do coração esquerdo, o PADN-PH-LHD trouxe uma ideia ousada: será que a denervação da artéria pulmonar pode reduzir piora clínica nesse grupo de pacientes?

• O estudo, realizado em 25 centros na China, comparou a estratégia de PADN associada ao tratamento otimizado versus tratamento clínico isolado.

• O resultado foi interessante: houve redução significativa de piora clínica, além de melhora na capacidade funcional, na qualidade de vida e no NT-proBNP.

• Por outro lado, não se demonstrou redução isolada de morte ou internação por insuficiência cardíaca.

É um daqueles estudos que despertam curiosidade genuína e mantêm a porta aberta para o futuro, mas ainda pedem cautela na interpretação, especialmente pelo desenho aberto, pela ausência de procedimento simulado e pela realização em um único país.

Promissor? Sim. Resolutivo? Longe disso…

Se o dia também teve espaço para entusiasmo, teve igualmente espaço para banho de realidade. O Met-HeFT foi um bom exemplo disso.

• A metformina é uma velha conhecida do cardiometabolismo e, por isso mesmo, havia grande interesse em saber se ela poderia oferecer proteção cardiovascular adicional em pacientes com insuficiência cardíaca e fração de ejeção reduzida, para além do controle glicêmico.

• Em 940 pacientes acompanhados por quase quatro anos, a resposta foi clara: não houve benefício significativo em desfechos cardiovasculares.

• O lado bom é que não apareceu sinal de dano relevante, o que reforça sua utilidade como ferramenta metabólica segura. Mas cardioproteção extra? Pelo menos aqui, não.

Outro bloco interessante do dia revisitava uma terapia clássica: a combinação de hidralazina e dinitrato de isossorbida. O estudo H-HeFT procurou avaliar o papel dessa estratégia em uma população ampla de pacientes com insuficiência cardíaca crônica sintomática e fração de ejeção reduzida.

• O resultado foi neutro para o desfecho primário, sem redução significativa de morte ou eventos de insuficiência cardíaca.

• Houve até uma diferença numérica favorável em mortalidade total, mas sem força suficiente para mudar a narrativa do estudo.

• E um detalhe pesou bastante: a taxa de descontinuação do tratamento foi alta, lembrando que eficácia sem tolerabilidade é quase como prescrever uma maratona para quem não consegue calçar o tênis.

Na sequência, a H-ISDN Meta-analysis tentou ampliar essa lente ao combinar dados de três estudos. A análise sugeriu redução de mortalidade por todas as causas e de mortalidade cardiovascular, o que reacende o interesse pela combinação.

• Mas o quadro não ficou totalmente límpido: o benefício sobre hospitalização por insuficiência cardíaca foi inconsistente, dependente do modelo estatístico, e a heterogeneidade entre os estudos foi relevante.

O saldo, portanto, é mais sutil do que triunfalista: existe um possível sinal favorável, mas ele vem acompanhado de um rodapé em letras grandes pedindo interpretação cuidadosa.

Se na insuficiência cardíaca o dia trouxe nuances, no coração estrutural ele trouxa mais dúvidas que condutas práticas.

• O TAVI-PCI demonstrou que fazer a TAVI primeiro foi não inferior a fazer PCI primeiro para o desfecho composto em 1 ano.

  • Além disso, houve menos sangramento importante com a estratégia TAVI-first.

O recado é valioso porque flexibiliza uma sequência que muitas vezes era quase dogmática. Não significa que todo paciente deve ir primeiro para a TAVI, mas significa que a ordem dos fatores, nesse contexto, pode ser mais personalizada do que previamente se imaginava, sobretudo em pacientes com menor complexidade coronariana.

E, ainda no universo da TAVI, dois estudos conversaram entre si de maneira particularmente interessante ao abordar a trombose subclínica dos folhetos, o famoso HALT:

• O NOTION-4 avaliou se três meses de anticoagulação com DOAC após a TAVI poderiam oferecer proteção duradoura contra HALT.

  • A anticoagulação funcionou enquanto estava em uso: aos 3 meses, a taxa de HALT foi muito menor.

  • O problema é que esse benefício praticamente desapareceu aos 12 meses, após a suspensão do anticoagulante.

Pior: o composto de morte, AVC ou sangramento maior/ameaçador à vida foi mais frequente no grupo anticoagulado.

Em resumo, anticoagular por pouco tempo reduziu o marcador de imagem no curto prazo, mas não entregou proteção sustentada, e ainda levantou um custo clínico importante.

• Já o ACASA-TAVI seguiu por outro caminho: em vez de anticoagulação curta, testou anticoagulação isolada com NOAC por 12 meses, comparada ao uso de AAS em monoterapia.

• Aqui, o HALT foi significativamente menor com a anticoagulação, com redução relativa em torno de 45%, e sem perda de segurança na análise de não inferioridade.

À primeira vista, isso sugere que manter a anticoagulação por mais tempo pode ser mais eficaz para conter a trombose subclínica dos folhetos. Mas a pergunta mais importante continua de pé: reduzir HALT muda desfecho clínico relevante?

Por enquanto, essa ponte ainda não foi completamente construída. E em cardiologia, como sabemos, marcador substituto sedutor às vezes é só isso mesmo: sedutor.

Dia 4

É, sabemos que em qualquer congresso o último dia tende a ser um pouco mais desanimador: menos trabalhos, muita gente já indo embora (ou aproveitando a cidade) e aquele inevitável sentimento de segunda-feira…

Ainda assim, o ESC guardou alguns estudos interessantes para a saideira.

• Ressincronização: precisamos mudar a forma de estimular?

Dois estudos interessantes abordaram justamente uma área em transformação: como podemos melhorar a terapia de ressincronização cardíaca?

• CSP-CRT: comparou a ressincronização convencional biventricular (BiV-CRT) com a estimulação do sistema de condução, por His ou ramo esquerdo, em 150 pacientes com IC sintomática, FEVE ≤35% e BRE.

  • Aos 6 meses, a redução do volume sistólico final do VE foi praticamente idêntica: −35% com CSP-CRT vs. −34% com BiV-CRT, atingindo não inferioridade.

  • Também não houve diferenças relevantes na melhora da FEVE (+14% nos dois grupos), duração do QRS, capacidade funcional, sintomas ou NT-proBNP.

  • Um detalhe importante: 15% dos pacientes inicialmente alocados para CSP precisaram cruzar para BiV-CRT durante o implante.

Na prática: a estimulação do sistema de condução mostrou-se uma alternativa viável e com remodelamento semelhante à CRT biventricular convencional. Mas não foi superior, e a taxa de crossover lembra que nem sempre conseguimos entregar CSP na prática.

• DANISH-CRT: aqui a pergunta foi diferente. Se vamos fazer CRT biventricular, vale mapear eletricamente o VE e perseguir o local de ativação mais tardia para posicionar o eletrodo?

  • Foram 1.000 pacientes, randomizados para posicionamento guiado pelo sítio de ativação elétrica mais tardia ou posicionamento convencional, preferencialmente posterolateral e não apical.

  • Após mediana de 45,8 meses, morte ou hospitalização não planejada por IC ocorreu em 28% vs. 26% (HR 1,10; IC95% 0,86–1,39; p=0,45): nenhum benefício com a estratégia mais sofisticada.

  • E ainda houve um preço: o mapeamento aumentou o tempo de procedimento e fluoroscopia, além de apresentar numericamente mais complicações relacionadas ao eletrodo.

👉 Ou seja: às vezes less is more. Se o objetivo é CRT biventricular convencional, perseguir obsessivamente o ponto eletricamente mais tardio não melhorou os desfechos e tornou o procedimento mais complexo.

• Síncope: talvez estejamos esperando demais para descobrir a causa

  • O ASPIRED partiu de um problema que todo mundo que já deu plantão conhece: o paciente chega com síncope, fazemos a avaliação inicial… e muitas vezes vai embora sem sabermos o que aconteceu.

    • Foram 2.234 pacientes com síncope inexplicada randomizados para cuidado habitual ou monitorização contínua por ECG durante 14 dias, iniciada logo após a passagem pela emergência.

    • O monitor não reduziu a recorrência de síncope em 1 ano: 1,37 vs. 1,58 episódios por paciente (p=0,42).

    • Mas diagnosticou muito mais arritmias clinicamente relevantes (22% vs. 9%) e bem mais cedo: mediana de 22 vs. 54,5 dias. Isso acabou se traduzindo também em mais intervenções, incluindo implante de marcapasso (6,8% vs. 4,6%).

    • E apareceu um achado intrigante: mortalidade em 1 ano de 1,5% vs. 2,9%. Como esse era um desfecho secundário e as análises não foram ajustadas para multiplicidade, é um sinal interessante, mas não dá para transformar isso em prova de redução de mortalidade.

👉 Na prática: monitorar precocemente não evitou novas síncopes, mas mais que dobrou a chance de encontrar uma arritmia clinicamente relevante e antecipou o diagnóstico. Talvez o principal ganho não seja impedir a próxima síncope, mas descobrir mais cedo quem realmente precisa de tratamento.

EVAOLD: menos CATE nos idosos com NSTEMI?

Uma das dúvidas no NSTEMI em pacientes muito idosos é se realmente precisamos levar todo mundo para uma estratégia invasiva de rotina. O EVAOLD tentou usar a imagem funcional como um “filtro” para selecionar quem realmente precisaria de cinecoronariografia.

• Foram randomizados pacientes ≥80 anos com NSTEMI para estratégia invasiva de rotina ou abordagem seletiva: primeiro eco de estresse/SPECT e CATE apenas diante de isquemia moderada/importante.

• O estudo, porém, foi interrompido precocemente por futilidade após 587 dos 1.756 pacientes planejados. Em 1 ano, morte, IAM ou AVC ocorreram em 24,1% vs. 20,7% (HR 1,22; IC95% 0,86–1,72), sem demonstração de não inferioridade.

👉 Na prática: apesar de reduzir angiografias e complicações relacionadas ao procedimento, o EVAOLD não respalda substituir a estratégia invasiva de rotina por testes funcionais como gatekeeper no idoso com NSTEMI quando uma estratégia invasiva é clinicamente factível.

ISOLEDS: OCT ou IVUS no tronco?

• Se o IVUS costuma ser o queridinho para guiar PCI de tronco, o ISOLEDS colocou a OCT frente a frente com ele em um dos cenários mais complexos: a bifurcação distal verdadeira do TCE.

• Foram 664 pacientes randomizados para PCI guiada por OCT ou IVUS. Em 12 meses, falha da lesão-alvo ocorreu em 14,4% com OCT vs. 19,6% com IVUS (HR ajustado 0,90; IC95% 0,59–1,36), atingindo não inferioridade (p=0,0003).

👉 Na prática: a OCT passa a ser uma alternativa ao IVUS para guiar PCI de bifurcação distal do TCE em pacientes selecionados. Mas atenção: não inferioridade não significa superioridade ou equivalência.

CorCal Outcomes: escore de cálcio ou calculadora de risco?

• E para terminar, uma pergunta que mexe diretamente com nosso consultório: para decidir quem deve receber estatina na prevenção primária, é melhor calcular a probabilidade de aterosclerose ou enxergá-la diretamente?

• O CorCal Outcomes randomizou 5.772 pacientes, sem ASCVD, diabetes ou uso prévio de estatina, para uma estratégia baseada no Pooled Cohort Equation (PCE) ou no escore de cálcio coronariano (CAC).

• Após 4,2 anos, o MACE foi exatamente igual: 2,7% vs. 2,7% (HR 0,99; IC95% 0,71–1,38). Mas, devido principalmente à taxa de eventos muito menor que a esperada, o estudo não conseguiu demonstrar formalmente a não inferioridade da estratégia baseada no CAC.

• E talvez aqui esteja a parte mais provocativa: o PCE indicou estatina mais de três vezes mais frequentemente, mas, quando a indicação vinha do CAC, a adesão foi muito maior: 62% vs. 23%.

👉 Na prática: o CorCal não provou que substituir a avaliação tradicional pelo CAC seja uma estratégia não inferior. Mas conseguir a mesma taxa observada de eventos indicando muito menos estatina — e com pacientes muito mais aderentes quando ela era indicada — certamente deixa combustível para novos estudos.

Vamos falar da calcificação do anel mitral, a MAC (mitral annulus calcification), para os íntimos.

Por incrível que pareça, saber apenas os quadros da SBC de valvopatias não torna fácil a vida do cardiologista que atende valvopatias… Há muito mais a ser explorado.

O entendimento desta entidade é importante pois tem sido cada vez mais diagnosticado, seja a partir da realização de exames cardiológicos, tais como ecocardiograma, angiotomografia cardíaca e de coronárias, ou achado de exames destinados a outras investigações.

Não é incomum o diagnóstico de MAC surgir a partir de uma tomografia e radiografia de tórax.

Do que se trata? Como proceder? É preciso tratar? A DozeNews Prime desta semana se propõe a esclarecer estas dúvidas para você!

📚A principal referência utilizada foi uma bela revisão publicada na Structural Heart, em 2024.

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Bala de prata ou de festim?

por Maria Júlia Souto

A hipótese inflamatória entrou na cardiologia com a promessa de resposta para questões que iam além do LDL.

O chamado risco inflamatório residual traz uma lógica muito interessante: a inflamação participa da formação, progressão e ruptura da placa aterosclerótica; níveis elevados de proteína C-reativa ultrassensível (PCR-us) identificam pacientes de maior risco; e a modulação de vias inflamatórias poderia reduzir eventos cardiovasculares sem alterar o LDL-c.

O tema já teve até edições exclusivas da DozePrime e DozeCast:

Tudo muito bonito, até os estudos começarem a aparecer… No último mês, duas notícias colocaram a hipótese inflamatória em lados opostos:

Na análise secundária pré-especificada do SELECT, ensaio que incluiu 17.604 pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida e sobrepeso ou obesidade, mas sem diabetes, a semaglutida reduziu a PCR-us em 37,8% após 104 semanas, em comparação ao placebo.

• E o mais interessante foi a cronologia: a queda da PCR-us apareceu já nas primeiras quatro a oito semanas (quando os pacientes tinham perdido apenas cerca de 3% do peso corporal e ainda nem haviam atingido a dose plena de semaglutida).

• O efeito apareceu até entre aqueles que praticamente não emagreceram. Nos participantes com perda de peso inferior a 2%, a PCR-us caiu 12% com semaglutida, enquanto permaneceu praticamente inalterada com placebo.

Isso sugere que a ação anti-inflamatória da semaglutida pode não ser apenas consequência passiva da redução do tecido adiposo. Pode haver um efeito adicional, direto ou indireto, sobre vias metabólicas, imunológicas ou inflamatórias.

Por outro lado, a PCR-us pode simplesmente acompanhar outras mudanças benéficas induzidas pela semaglutida, como redução da adiposidade visceral, melhora metabólica, alterações hemodinâmicas ou modificações em outras vias ainda não mensuradas.

Se a análise do SELECT fortaleceu a hipótese inflamatória, a publicação dos resultados preliminares do estudo ZEUS, pela farmacêutica Novo Nordisk, apareceu para jogar um balde de água fria.

• O estudo avaliou o ziltivekimabe, um anticorpo monoclonal totalmente humano que bloqueia o ligante da interleucina-6. A expectativa era ambiciosa: reduzir diretamente a inflamação cardiovascular e, com isso, diminuir eventos.

• O ensaio incluiu mais de 6.300 pacientes com:

  • doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida;

  • doença renal crônica;

  • PCR-us ≥2 mg/L.

Os participantes foram randomizados para ziltivekimabe 15 mg por via subcutânea uma vez ao mês ou placebo, ambos adicionados ao tratamento habitual. O desfecho primário foi MACE em três pontos: morte cardiovascular, infarto não fatal ou AVC não fatal.

Enquanto do ponto de vista biológico, a medicação fez exatamente o que se esperava: houve inibição da via da IL-6, com redução da IL-6 livre e da PCR-us, do ponto de vista clínico, nada aconteceu.

• A ziltivekimabe não reduziu MACE em comparação ao placebo: HR 0,99; IC 95% 0,88–1,11.

Também não houve diferença na mortalidade por todas as causas. Eventos adversos e eventos adversos graves foram semelhantes entre os grupos, mas infecções graves ocorreram com maior frequência entre os pacientes que receberam ziltivekimabe (um efeito coerente com a inibição da IL-6).

Por enquanto, conhecemos apenas os resultados principais divulgados pela Novo Nordisk. Os dados completos ainda serão apresentados em congresso científico, portanto não sabemos o tamanho exato da redução da PCR-us, a adesão ao tratamento, os resultados dos componentes individuais nem se algum subgrupo apresentou comportamento diferente.

E então, bala de prata ou de festim?

Apesar da frustração inicial, o ZEUS não demonstra que a inflamação seja irrelevante para a aterosclerose. Tampouco apaga a associação consistente entre PCR-us elevada e eventos cardiovasculares, novamente observada no SELECT.

O que ele questiona é um salto lógico que talvez tenhamos feito rápido demais: se a PCR-us identifica maior risco, então qualquer intervenção capaz de reduzi-la deverá necessariamente diminuir eventos.

A bala de prata pode ainda não ter aparecido, mas a inflamação está longe de ser isenta de culpa.

Vem aí mais uma incretina

por Diandro Mota

Nos últimos anos, o tratamento da obesidade mudou radicalmente com os agonistas de GLP-1 e, depois, com moléculas capazes de atuar em mais de uma via hormonal.

Agora, um novo nome entra nessa corrida: survodutida.

• A molécula combina agonismo dos receptores de GLP-1 e glucagon, uma estratégia interessante porque, além da redução do apetite, o glucagon pode acrescentar efeitos sobre metabolismo energético e lipólise.

📍 Não se perca nos medicamentos incretínicos:

• Semaglutida: atua exclusivamente no receptor de GLP-1;

• Tirzepatida combina o agonismo dos receptores de GIP e GLP-1;

• Survodutida age nos receptores de GLP-1 e glucagon;

• Retatrutida atua simultaneamente nas três vias: GIP, GLP-1 e glucagon.

Voltando ao estudo, na análise principal, a perda média de peso foi de:

• −12,2% com 3,6 mg;

• −13,0% com 6,0 mg;

• −5,4% com placebo;

Na análise que estima o efeito entre aqueles que mantiveram adesão ao tratamento, a redução chegou a 15,3% e 16,6%, respectivamente.

Os achados foram além da balança: em um pequeno subestudo com ressonância magnética, a dose de 6 mg esteve associada a reduções de aproximadamente 28% da gordura corporal total, 34% da gordura visceral e 63% da gordura hepática.

• Isso levanta uma questão importante: será que diferentes medicamentos para obesidade poderão ser diferenciados não apenas por quanto peso reduzem, mas também por como modificam o metabolismo e a distribuição da gordura corporal?

Os efeitos gastrointestinais foram muito frequentes, atingindo 80,9% a 89,7% dos participantes tratados. Náusea, vômitos, diarreia e constipação foram os eventos mais comuns.

• Além disso, sintomas gastrointestinais levaram à interrupção do tratamento em cerca de 18% a 20% dos participantes, o que mostra que tolerabilidade será um ponto importante dessa estratégia.

Ainda não sabemos se a survodutida será superior às opções já disponíveis. O estudo não comparou diretamente a molécula com semaglutida ou tirzepatida.

Também não é possível concluir nada sobre proteção cardiovascular: praticamente não houve eventos no estudo. Um ensaio específico, o SYNCHRONIZE-CVOT, deverá responder essa pergunta.

🎯 O que fica? A survodutida surge como mais uma molécula potente para perda de peso, mas sua importância pode ir além disso.

CLEAR THE ARTERIES!

por Marcos Meniconi

LDL elevado. É comum que aqui a nossa preocupação seja direcionada para os eventos coronarianos.

No entanto, um pouco distante desse centro cardíaco, a doença arterial periférica (DAP) representa alto risco de complicações de eventos graves relacionados aos membros inferiores, tais como: amputação, revascularização, isquemia crítica crônica e isquemia aguda. E, embora o vilão seja o mesmo, os benefícios de uma terapia hipolipemiante sobre as coronárias não podem ser automaticamente extrapolados para a circulação periférica.

Vamos aos principais resultados:

• Redução do Risco de MALE (Primeiro Evento): O ácido bempedoico reduziu o risco do primeiro MALE em 36% (HR 0,64 [IC 95%, 0,44–0,93]; P=0,018).

• Redução Total de MALEs (Eventos Recorrentes): A carga total de MALEs caiu 45% (RR 0,55 [IC 95%, 0,35–0,85]; P=0,007).

Em outras palavras, o tratamento não apenas adiou o primeiro evento grave relacionado ao membro, mas também reduziu o acúmulo de novos episódios ao longo do seguimento. E, em uma doença marcada justamente pela recorrência, olhar apenas para o primeiro evento poderia esconder parte importante do benefício clínico.

• Desfechos Compostos (MACE-4 ou MALE):

  • O ácido bempedoico reduziu em 13% o risco do primeiro evento na população total (HR 0,87; IC 95% 0,80–0,95).

  • No subgrupo com DAP, houve redução numérica de 18%, mas sem significância estatística isoladamente (HR 0,82; IC 95% 0,64–1,04).

A ausência de interação, entretanto, sugere que o efeito do tratamento foi consistente entre pacientes com e sem DAP.

Os resultados são animadores, mas ainda não representam uma resposta definitiva. Esta foi uma análise secundária de um ensaio cujo desfecho primário não era composto por eventos dos membros, realizada em uma população selecionada por intolerância às estatinas e com um número relativamente pequeno de MALEs. Portanto, o estudo sustenta uma hipótese clinicamente relevante, mas não permite afirmar que o ácido bempedoico deva ser escolhido especificamente para prevenir eventos periféricos.

🎯 Ainda assim, a mensagem é importante: na DAP, reduzir o LDL-c não significa proteger apenas o coração. Significa tratar a aterosclerose em toda a sua extensão, das coronárias até as artérias dos membros inferiores. Para os pacientes que não toleram estatinas ou permanecem fora da meta apesar do tratamento, o ácido bempedoico ganha mais um argumento a seu favor: além de reduzir eventos cardiovasculares, pode também ajudar a manter as artérias, e os membros, livres de novos eventos.

Spoiler alert!

Pode se preparar porque, na próxima semana, teremos a nossa cobertura especial do Congresso Europeu de Cardiologia (ESC 2026), que acontece de 28 a 31 de agosto, em Munique.

Serão 59 estudos apresentados em 12 sessões de Hot Lines, com potencial para responder algumas das perguntas mais incômodas da prática clínica. Entre os resultados mais aguardados estão:

• LIBREXIA ACS: será que a inibição do fator XIa com milvexiana conseguirá reduzir eventos após uma síndrome coronariana aguda sem cobrar o preço do sangramento?

• PRESC1SE-MI: o algoritmo de troponina de 0/1 hora é realmente seguro quando aplicado em larga escala? A resposta virá de quase 68 mil atendimentos por suspeita de infarto.

• ACACIA-HCM: os inibidores da miosina finalmente encontrarão espaço na cardiomiopatia hipertrófica não obstrutiva? Os dados preliminares com aficamten foram positivos, mas ainda precisamos conhecer a magnitude do benefício, e observar com atenção os efeitos sobre a fração de ejeção.

• CARDIO-TTRansform: por que a eplontersena não reduziu o desfecho primário na cardiomiopatia amiloide por transtirretina? Os dados completos poderão mostrar se o tratamento contemporâneo, especialmente o uso concomitante de estabilizadores da TTR, influenciou o resultado.

• STAREE: devemos prescrever estatina para prevenção primária em idosos saudáveis com 70 anos ou mais? Poucos estudos têm potencial tão direto para mudar a conversa no consultório.

E isso é apenas uma amostra. Ainda teremos estudos sobre retirada da aspirina na angioplastia primária, troca entre ticagrelor e prasugrel, fisiologia coronariana no STEMI, angiotomografia na dor torácica e muito mais.

Então já sabe: acompanhe o nosso Instagram para conferir os resultados em tempo real, ouça as análises no DozeCast e aguarde a edição especial da DozeNews na próxima semana.

Fique por dentro

💧 Restrição hídrica na insuficiência cardíaca: tradição que não se sustenta nas evidências? Revisão de quatro estudos randomizados não encontrou benefício da restrição de líquidos sobre mortalidade, hospitalizações, classe funcional ou peptídeos natriuréticos.

🏃🏾 ECG de atleta não é tudo igual: a modalidade esportiva também deixa sua assinatura elétrica. Revisão State-of-the-Art publicada no JACC mostra que esportes de endurance, força e modalidades mistas produzem padrões distintos de adaptação no ECG, em sua maioria fisiológicos.

💊 Vutrisiran pode ir além de frear a amiloidose: a ressonância sugere até regressão da carga amiloide. Análise do HELIOS-B mostrou melhora da função biventricular e redução da massa ventricular e do volume extracelular, marcador da infiltração amiloide, com vutrisiran.

📺 Netflix durante o MitraClip? A distração audiovisual pode ajudar a sedar menos. Em estudo randomizado com pacientes submetidos a reparo mitral transcateter (M-TEER), o uso de óculos com vídeos e fones reduziu a necessidade de propofol, além de diminuir a ansiedade e aumentar a satisfação dos pacientes.

📝 Cateterismo ou escore clínico para escolha de doadores? Grupo de Boston (EUA) publica estudo que mostra piores resultados no transplante com doadores com risco CV > 5%. Talvez o primeiro passo e mais importante seja a estratificação clínica de risco CV, advogam os autores.

Todo fator de risco que hoje tratamos como óbvio já foi, um dia, uma associação que incomodou em um estudo observacional.

Colesterol, pressão arterial, tabagismo: todos entraram na cardiologia por essa porta.

Em março de 2024, um estudo publicado no New England Journal of Medicine colocou um candidato novo nessa fila.

Pesquisadores italianos pegaram placas de ateroma retiradas de carótidas durante endarterectomia, levaram ao laboratório e encontraram polietileno dentro delas.

A microscopia eletrônica mostrou partículas de bordas irregulares alojadas entre os macrófagos da placa.

E os pacientes que tinham essas partículas apresentaram 4,5 vezes mais eventos em quase três anos de seguimento.

Então a mídia caiu em cima.

O assunto saiu do campo científico e entrou no consultório.

Seu paciente talvez já leu sobre isso, provavelmente já trocou a garrafinha de plástico por uma de aço e, mais cedo ou mais tarde, vai te perguntar se precisa fazer mais alguma coisa.

Essa edição da PRIME é para você responder com precisão: o que sabemos, o que achamos que sabemos e o que ainda é especulação.

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O que você verá nesta edição:

• ⚖️ Por que o IMC pode esconder a adiposidade central e subestimar o risco cardiovascular.

• 🤖 Como pesquisadores brasileiros levaram a inteligência artificial para dentro do SUS no rastreamento oportunístico da doença de Chagas.

• 🧬 O papel do teste genético na identificação da hipercolesterolemia familiar após um infarto precoce.

• 💊 Os novos dados sobre edição genética do PCSK9, sacubitril/valsartana e suspensão de estatinas em idosos.

A balança mente

por Diandro Mota

Duas pessoas sobem na balança.

As duas têm o mesmo IMC. Mas uma pode apresentar um perfil metabolicamente mais favorável, enquanto a outra carrega um risco cardiovascular significativamente maior.

A diferença pode estar justamente onde a balança não consegue enxergar: na cintura.

Os participantes foram classificados pelo IMC em três grupos: peso normal (18,5 a <25 kg/m²), sobrepeso (25 a <30 kg/m²) e obesidade (≥30 kg/m²).

A adiposidade central foi avaliada pela circunferência abdominal (considerada elevada acima de 88 cm nas mulheres e 102 cm nos homens) e pela relação cintura-quadril (classificada como aumentada acima de 0,85 nas mulheres e 0,90 nos homens).

Entre os paciente avaliados com peso normal pelo IMC, 5% já apresentavam circunferência abdominal elevada e impressionantes 18% tinham relação cintura-quadril aumentada.

• Neste grupo com peso normal ou sobrepeso, a presença de adiposidade central elevada esteve associada a um risco 15% a 50% maior para a maioria dos desfechos avaliados, mesmo após o ajuste para fatores de risco cardiovasculares tradicionais.

• O inverso também aconteceu. Entre os participantes classificados com obesidade pelo IMC, 45% apresentavam relação cintura-quadril baixa e 9% tinham circunferência abdominal abaixo dos pontos de corte utilizados.

Ou seja: pessoas que receberiam o mesmo rótulo pela balança apresentavam distribuições de gordura, e perfis de risco, bastante diferentes.

⚠️ Mas cuidado: isso não significa que todo paciente com obesidade e cintura baixa esteja “protegido”. Particularmente entre as mulheres, a obesidade associada a uma relação cintura-quadril baixa ainda manteve risco superior ao observado naquelas com peso normal, embora menor do que entre as mulheres com obesidade central.

Talvez o dado mais provocativo venha dos indivíduos com obesidade e cintura aumentada. Nessa população, a adiposidade central esteve associada a uma fração expressiva dos eventos, chegando a quase metade dos casos de fibrilação atrial e insuficiência cardíaca.

A mensagem prática é poderosa:

Peso não é sinônimo de composição corporal. E IMC não é sinônimo de risco cardiovascular.

A balança pode até ajudar a iniciar a avaliação, mas não deveria encerrá-la. Medidas simples, como a circunferência abdominal e a relação cintura-quadril, acrescentam uma informação que o IMC deixa escapar: onde a gordura está acumulada.

Claro, estamos diante de um estudo observacional, baseado em uma única aferição das medidas antropométricas, sujeito a confundimento residual e incapaz de demonstrar causalidade. Ainda assim, depois de tantos anos discutindo exames, biomarcadores e algoritmos complexos, uma fita métrica esquecida na gaveta ainda tenha muito a nos contar.

A IA no SUS

por Marcos Meniconi

Nesta semana, um grupo liderado por pesquisadores da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), capitaneado pelo Prof. Dr. Antonio Luiz Pinho Ribeiro e em colaboração com instituições brasileiras e internacionais, deixou sua marca no Circulation.

De antemão, o time da Doze por Oito parabeniza os autores por esse feito! 🇧🇷

A doença de Chagas ainda convive com um enorme paradoxo: milhões de pessoas estão expostas ao Trypanosoma cruzi, mas a capacidade de realizar sorologias em larga escala permanece limitada. Além disso, cerca de 70% dos indivíduos infectados não sabem que têm a doença.

Entre outubro de 2023 e setembro de 2024, o modelo foi incorporado à Rede de Telessaúde de Minas Gerais e aplicado a adultos submetidos a ECG de rotina em 107 municípios de regiões endêmicas ou hiperendêmicas.

O algoritmo combinava o traçado eletrocardiográfico com três informações simples:

• história familiar de doença de Chagas;

• residência atual ou prévia em região com barbeiro;

• residência atual ou prévia em casa de madeira ou barro.

De 75.779 ECGs elegíveis, o modelo conseguiu avaliar 59.154 indivíduos e classificou 6.812, ou 11,5%, como positivos. Todos aqueles com alerta positivo e uma amostra dos negativos foram convidados para a sorologia confirmatória. Ao todo, 3.509 pessoas concluíram a investigação.

• A prevalência ponderada de doença de Chagas foi de 12,2%. Entre os participantes com alerta positivo, 36,8% tiveram a infecção confirmada pela sorologia, em comparação com 9,3% daqueles com resultado negativo.

• O modelo combinado apresentou sensibilidade de 34,3%, especificidade de 91,6% e odds ratio diagnóstica de 5,69. Além disso, teve melhor capacidade de discriminação do que as duas estratégias isoladas: a área sob a curva ROC foi de 77,6%, comparada a 70,0% para o modelo apenas epidemiológico e 64,5% para a IA aplicada somente ao ECG.

Em outras palavras: foi a combinação da IA com as perguntas epidemiológias que apresentou o melhor desempenho.

Mas há um elefante na sala: uma sensibilidade de 34,3% é suficiente para um teste de rastreamento?

Se estivéssemos falando em rastreamento populacional destinado a excluir a doença, provavelmente não. Com esse desempenho, aproximadamente dois em cada três indivíduos infectados não seriam identificados pelo alerta.

Mas essa não foi exatamente a proposta. O modelo foi desenhado como uma ferramenta de rastreamento oportunístico, aproveitando ECGs que já estavam sendo realizados e priorizando a sorologia em pessoas com maior probabilidade de infecção. Em um cenário no qual milhões estão expostos, mas a capacidade confirmatória é limitada, uma estratégia com alta especificidade pode ajudar a direcionar melhor os recursos disponíveis.

A implementação no mundo real também merece destaque: o algoritmo foi incorporado ao fluxo habitual de uma rede pública de telecardiologia, funcionou em mais de 100 municípios e foi bem aceito pelas equipes locais.

O estudo ainda apresenta limitações importantes: utilizou uma estratégia complexa de amostragem, não avaliou custo-efetividade, não comparou o modelo com testes rápidos no ponto de cuidado e não coletou dados ecocardiográficos sistematicamente. Portanto, ainda não estamos prontos para incorporar essa ferramenta rotineiramente em toda a rede pública.

Ainda assim, este talvez seja o principal mérito do trabalho: a inteligência artificial não foi testada apenas em um banco de dados retrospectivo e cuidadosamente selecionado. Ela saiu do computador, entrou no SUS e enfrentou o mundo real.

Os pesquisadores brasileiros já mostraram que existe um caminho possível para transformar cada ECG de rotina em uma oportunidade de encontrar quem permanece invisível.

Muito jovens?

por Maria Júlia Souto

Todas as vezes que um paciente jovem infarta, a gente acaba se perguntando: “o que deu errado?”.

Anabolizantes? Fatores de risco que começaram cedo demais? História familiar?

É nessa última hipótese que a hipercolesterolemia familiar sempre acaba pairando sobre as nossas cabeças. Afinal, estima-se que 1 em cada 14 pacientes com síndrome coronariana aguda antes dos 60 anos tenha essa condição genética.

O estudo prospectivo, mas não randomizado, incluiu pacientes com menos de 60 anos internados por síndrome coronariana aguda e com LDL-c elevado. Na primeira fase, 40 participantes receberam o cuidado habitual. Na segunda, outros 100 pacientes também realizaram teste genético para variantes associadas à hipercolesterolemia familiar, a partir de uma simples amostra de saliva coletada durante a internação.

Variantes patogênicas ou provavelmente patogênicas foram identificadas em 8% dos pacientes testados (aproximadamente 1 em cada 13).

• Mais interessante ainda: em 7 dos 8 casos geneticamente positivos, os critérios clínicos isoladamente não haviam sido suficientes para classificar previamente o paciente como portador de hipercolesterolemia familiar.

A consequência não ficou restrita ao nome do diagnóstico. O grupo testado apresentou maior uso de estatinas (95% versus 83%), mais terapia combinada com estatina e ezetimiba (52% versus 30%) e LDL-c médio mais baixo: 64 versus 75 mg/dL.

No fim do seguimento, 73% dos pacientes do grupo com teste genético atingiram LDL-c abaixo de 70 mg/dL, em comparação com 53% no grupo controle. Ou seja: encontrar a causa genética parece ter ajudado a transformar um “infarto precoce” em um diagnóstico mais preciso, e esse diagnóstico veio acompanhado de um tratamento mais persistente e intensivo.

O ACCURATE deixa uma provocação importante: investigar de forma oportunística a hipercolesterolemia familiar durante a internação por uma SCA pode não apenas aprimorar o diagnóstico e intensificar o tratamento, mas também abrir caminho para o rastreamento e a prevenção de toda uma família.

Mais do que isso, a prevalência relevante da hipercolesterolemia familiar entre pacientes jovens com SCA nos ajuda a enxergar, de forma concreta, uma das peças do componente hereditário da DAC. Ela é o exemplo clássico de uma doença monogênica, na qual uma única variante pode aumentar expressivamente o risco. Mas está longe de explicar toda a história: na maioria dos pacientes, a predisposição genética parece resultar da soma de centenas ou milhares de variantes de pequeno efeito.

Quanto do risco coronariano ainda está escondido nos genes? AFoi exatamente essa discussão que fizemos na última DozePrime sobre genética da DAC. Se você ainda não leu, vale conferir a edição completa.

Fique por dentro

🧬 Uma única infusão para reduzir o LDL de forma duradoura? A edição genética começa a transformar essa ideia em realidade. Estudo fase 1 mostrou que o VERVE-102, terapia de edição de base que inativa o PCSK9 no fígado, reduziu de forma dose-dependente o LDL-colesterol, chegando a 62% na maior dose, sem toxicidade limitante.

💊Sacubitril/valsartana no mundo real: menos eventos? Nem sempre. Melhor qualidade funcional? Parece que sim. Em estudo brasileiro com pacientes com ICFEr tratados com doses máximas recomendadas, sacubitril/valsartana não reduziu significativamente hospitalizações ou mortalidade em comparação com enalapril ou losartana.

🎙️ Esquentando para o DozeCast da semana: análise comparativa de 1991 e 2024 mostra maior presença de microplásticos nos pulmões. A repercussão do acúmulo de microplásticos deve ser avaliada com cuidados aos olhos dos novos estudos sobre o tema.

👴🏼 Chamem os geriatras para a sala! Suspensão de estatinas em pacientes > 75 anos em prevenção primária apresenta-se não-inferior em termos de mortalidade em 3 anos! Provocativo para dizer o mínimo!

🍃 Cannabis e arritmias: resultado que vai contra o esperado. Em estudo randomizado e cruzado com usuários habituais, o consumo de cannabis inalada esteve associado a menor ocorrência de extrassístoles, principalmente pela redução das extrassístoles atriais, sem diferença significativa nas ventriculares

🏃🏾 Nasce uma nova área na cardiologia: a “eletrofisiologia do esporte”. Esta revisão State-of-the-Art discute as particularidades do manejo das arritmias em atletas, passando pelo impacto do exercício no remodelamento elétrico, escolha de antiarrítmicos, momento da ablação, programação de dispositivos e retorno ao esporte.

⌚️ Do pulso ao algoritmo: a fotopletismografia está transformando wearables em monitores cardiovasculares. Esta revisão mostra que a PPG, presente em smartwatches e outros dispositivos, apresenta boa acurácia para frequência cardíaca e detecção de fibrilação atrial, além de permitir monitorização contínua e correlação entre sintomas e ritmo.

💉 Vutrisiran pode fazer mais do que frear a amiloidose cardíaca: há sinais de regressão da doença. Análise do HELIOS-B com ressonância cardíaca mostrou melhora da função biventricular e redução da massa ventricular e do volume extracelular, marcador da carga de amiloide, com vutrisiran.

Atualmente, está bem controlado em uso de enalapril, anlodipino, rosuvastatina e ezetimiba. Na consulta, apresenta pressão arterial de 120 × 80 mmHg e LDL-c de 41 mg/dL.

Parece um cenário relativamente tranquilo, certo?

Mas ele relata dor torácica leve, com irradiação para o membro superior esquerdo, durante a atividade física. Diante disso, você decide investigar com uma angiotomografia das artérias coronárias.

O primeiro susto vem antes mesmo da injeção do contraste:

Escore de cálcio coronariano próximo de 3.600 unidades Agatston.

Ruim, não?!

Mas a surpresa seria ainda maior. A angiotomografia evidencia uma lesão suboclusiva no tronco da coronária esquerda distal.

Diante de uma aterosclerose tão extensa e precoce, o raciocínio surge quase automaticamente:

“Isso só pode ser genético. Deve haver uma Lp(a) muito elevada ou uma história familiar pesada.”

E provavelmente existe mesmo um componente hereditário importante. Mas você consegue perceber a subjetividade dessa conclusão?

Estamos diante de um paciente jovem, sem tabagismo e com fatores de risco atualmente muito bem controlados. Como poderíamos ter previsto uma carga aterosclerótica tão desproporcional? O que poderíamos ter feito para impedir que ele chegasse aos 45 anos com indicação de revascularização cirúrgica?

E mais: esse paciente poderia ter aberto o quadro com um infarto extenso ou até uma morte súbita, riscos que, até então, nem sequer imaginávamos que precisariam ser prevenidos de forma tão agressiva.

Claro que o LDL-c de 41 mg/dL observado hoje não apaga sua exposição anterior. Também não sabemos há quanto tempo a hipertensão e a dislipidemia realmente estavam presentes antes de serem diagnosticadas e tratadas.

Ainda assim, o caso provoca uma dúvida incômoda:

Toda essa “filosofia” serve para mostrar que ainda há muito que não compreendemos sobre a doença arterial coronariana (e, convenhamos, se compreendêssemos tudo, provavelmente ela não continuaria sendo a principal causa de morte no mundo...).

Nossos escores são úteis, mas imperfeitos. São fortemente influenciados pela idade, retratam fatores de risco medidos em determinado momento e ainda deixam passar pessoas que desenvolverão doença precoce e extensa.

Foi justamente ao estudar esse caso clínico real, do meu consultório, que me deparei com uma revisão publicada no início de 2026 no New England Journal of Medicine: The Inherited Basis of Coronary Artery Disease

Ela será a base da nossa DozePrime de hoje.

A ideia não é transformar cardiologistas em geneticistas nem defender que todos os pacientes façam testes genéticos. Vamos entender quanto da DAC pode estar escrito nos genes, por que a história familiar não revela tudo e se a genética poderá nos ajudar a reconhecer o risco antes que a aterosclerose já esteja instalada.

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A última pá de cal

por Maria Júlia Souto

Se você ainda solicita uma bateria de exames para investigar uma suposta “cardiomiopatia não compactada”, prepare-se: este artigo chegou para colocar a última pá de cal nessa história.

Ou, pelo menos, para deixar as antigas certezas definitivamente sem sustentação.

⏮️ Miocárdio não compactado ou hipertrabeculação: tem diferença?

Caso esteja se sentindo perdido, vamos voltar algumas casas.

Temos uma DozePrime inteiramente dedicada ao tema, na qual discutimos o documento liderado por Petersen, publicado no JACC Cardiovascular Imaging em 2023. Foi esse trabalho que começou a enterrar a teoria por trás do chamado “miocárdio não compactado”.

Durante décadas, acreditamos que as trabéculas exuberantes representavam uma falha embrionária: o miocárdio fetal não teria completado adequadamente o seu processo de “compactação”, deixando uma camada interna não compactada.

Até que fazia sentido... O problema é que a embriologia não confirmou que esse processo ocorresse dessa maneira.

A camada compacta não parece surgir a partir da compressão ou absorção das trabéculas. Portanto, se não existe um verdadeiro processo de compactação…

…fica difícil sustentar a existência de uma “não compactação”.

O documento de Petersen propôs, então, abandonar progressivamente esse termo e utilizar hipertrabeculação do ventrículo esquerdo. A troca não é apenas semântica. Ela significa deixar de considerar automaticamente o achado como uma cardiomiopatia congênita específica e passar a entendê-lo como um fenótipo anatômico, que pode surgir em diferentes situações fisiológicas e patológicas.

• Afinal, atletas, gestantes e até indivíduos completamente saudáveis podem preencher os critérios de imagem. A hipertrabeculação também aparece em diferentes cardiomiopatias, doenças neuromusculares e síndromes genéticas.

Mas ainda faltava responder uma dúvida importante. Quando esse achado aparece em um paciente que realmente tem uma cardiomiopatia, as trabéculas acrescentam algum risco?

💡Foi isso que o novo estudo tentou esclarecer.

Os pesquisadores incluíram 1.160 pacientes com MCD não isquêmica, provenientes de 22 centros europeus. Todos foram avaliados por ressonância magnética cardíaca e grande parte da coorte também realizou investigação genética.

A hipertrabeculação foi avaliada por dois métodos: o tradicional critério de Petersen, definido por uma relação entre as camadas não compactada e compactada superior a 2,3, e a análise de dimensão fractal, uma forma semiautomática de quantificar a complexidade das trabéculas.

🫀 E ela era bastante comum.

A hipertrabeculação foi identificada em aproximadamente 30% dos pacientes pelos dois métodos, com boa concordância entre eles.

Esse número, isoladamente, já chama atenção. Se quase um terço dos pacientes com MCD apresenta esse padrão, talvez ele represente mais uma expressão morfológica da própria doença do que uma segunda cardiomiopatia sobreposta.

Durante um seguimento mediano de 5,1 anos, os autores avaliaram três grandes grupos de desfechos: eventos embólicos, insuficiência cardíaca avançada e arritmias ventriculares maiores.

Foram registrados:

• 37 eventos embólicos, correspondendo a 3,2% da população;

• 62 eventos de insuficiência cardíaca avançada, ou 5,3%;

• 136 arritmias ventriculares maiores, ou 11,7%.

E qual foi o impacto da hipertrabeculação?

Praticamente nenhum.

A presença de trabéculas exuberantes não esteve associada a maior risco de embolia, insuficiência cardíaca avançada ou arritmias ventriculares maiores.

Mesmo entre os pacientes em ritmo sinusal e com FEVE ≤40% (grupo no qual alguns especialistas já defenderam anticoagulação profilática apenas pela presença de hipertrabeculação) não houve aumento significativo dos eventos embólicos.

Quem realmente determinou o risco foram os velhos conhecidos: para embolia, os principais fatores associados foram fibrilação atrial e redução da FEVE. Já para insuficiência cardíaca avançada e arritmias ventriculares, destacaram-se o genótipo, a função ventricular e a presença de realce tardio na ressonância.

Em outras palavras: o risco nunca esteve nas trabéculas, e sim na cardiomiopatia.

Além disso, em nenhum grupo genético a hipertrabeculação esteve associada a pior prognóstico.

Ela pode até ajudar a descrever a aparência do coração, mas não parece reclassificar o risco do paciente.

Na prática, o artigo deixa duas mensagens bastante claras.

A primeira é que a hipertrabeculação, dentro do espectro da MCD, deve ser encarada como um traço fenotípico associado a alguns genótipos, e não como uma cardiomiopatia independente que exija acompanhamento ou tratamento diferente.

A segunda diz respeito à anticoagulação. O baixo número de eventos embólicos não sustenta anticoagulação profilática apenas pela presença de hipertrabeculação, nem mesmo nos pacientes com disfunção ventricular e em ritmo sinusal. A decisão deve continuar baseada nas indicações habituais, como fibrilação atrial, trombo intracavitário ou evento embólico prévio.

É claro que o estudo não responde tudo. Trata-se de uma coorte retrospectiva formada por adultos com MCD, e seus resultados não devem ser automaticamente extrapolados para crianças, cardiopatias congênitas, doenças neuromusculares ou outros fenótipos específicos.

A “miocardiopatia não compactada” ocupou, por tempo demais, o lugar de um diagnóstico. A hipertrabeculação, ao que tudo indica, é apenas uma peça do fenótipo, e não a doença inteira.

O benefício vale o preço?

por Diandro Mota

Imagine um medicamento capaz de atuar em duas peças importantes do mesmo quebra-cabeça: obesidade e insuficiência cardíaca.

Até poucos anos atrás, esse parecia um sonho distante. A tirzepatida foi uma das medicações que transformou esse anseio em realidade (tão verdade que virou a “febre” que é hoje).

E como tudo aquilo que atingiu o sucesso “rápido demais”, começaram a surgir os questionamentos. E, claro, um dos principais deles foi em relação à questão econômica.

A tirzepatida já demonstrou benefícios clínicos em pacientes com ICFEP e obesidade. Mas uma pergunta permanecia:

Um estudo publicado no JACC:Heart Failure, buscou responder essa pergunta, por meio de dados do estudo SUMMIT. Nele, os pesquisadores criaram uma espécie de “simulador da trajetória do paciente”.

O modelo projetou 20 anos de evolução, comparando tirzepatida + tratamento habitual versus tratamento habitual isoladamente e considerando três caminhos: ICFEP estável, piora da insuficiência cardíaca ou morte.

• A tirzepatida proporcionou 7,27 QALYs, contra 6,63 com o tratamento convencional, um ganho de 0,64 QALY.

🪙 Pense no QALY como uma moeda que tenta colocar quantidade e qualidade de vida na mesma conta: 1 QALY equivale, conceitualmente, a um ano de vida em saúde perfeita.

Só que o benefício veio acompanhado de maior custo: US$ 131.686 vs. US$ 87.082 ao longo do horizonte analisado.

⚠️ Mas existe um “porém”:

Quando os pesquisadores repetiram a análise 10 mil vezes, variando as incertezas do modelo, a tirzepatida foi custo-efetiva no limiar de US$ 100 mil/QALY em apenas 51,4% das simulações. Ou seja: o sinal é favorável, mas ainda estamos muito próximos de um cara ou coroa.

🎯 O que fica para a prática?

Os próprios autores destacam a necessidade de estudos de mundo real, avaliação de subgrupos e novas análises econômicas para entendermos melhor quem poderá obter maior valor com essa estratégia.

O benefício clínico da tirzepatida na IC FEP está claro, no entanto, ainda precisamos evoluir em relação ao custo do tratamento para que possa se tornar uma realidade na saúde pública.

Quanto mais furosemida, melhor?

por Marcos Meniconi

Quantas vezes o cardiologista já não foi chamado de louco diante de uma prescrição generosa de furosemida?

Para quem enxerga apenas a dose, pode assustar. Para quem enxerga congestão, resistência diurética e uma internação se aproximando, o susto às vezes é justamente fazer pouco.

A dose inicial foi comparada à dose oral diária utilizada em casa e classificada como:

• baixa: < 1x a dose domiciliar;

• intermediária: entre 1-2x;

• alta: ≥ 2x.

A mediana de idade foi de 79 anos, e aproximadamente metade dos pacientes eram mulheres. Entre os atendimentos, 36,3% receberam dose baixa, 35,6% dose intermediária e 28,2% dose alta.

🎯 O que aconteceu?

• Após os ajustes estatísticos, tanto a dose intermediária quanto a alta estiveram associadas a uma menor probabilidade de internação quando comparadas à dose baixa.

• A diferença absoluta foi de −2,6% com a dose intermediária e de −1,2% com a dose alta.

Mas, como todo bom estudo de IC… a dose alta foi associada a um aumento de 2,9% na ocorrência de lesão renal aguda nas primeiras 48 horas.

Apesar disso, essa alteração não se traduziu em maior frequência de lesão renal persistente no momento da alta hospitalar.

📝 Em outras palavras, uma estratégia diurética mais intensa esteve associada a menos internações, ao custo de maior ocorrência de alterações renais precoces, mas sem evidência de dano renal persistente.

Mas calma lá.

Este foi um estudo observacional, e não um ensaio randomizado. Portanto, ele identifica associações, mas não permite afirmar que aumentar a dose, por si só, evita internações. Mesmo com ajustes estatísticos, características clínicas que influenciaram a escolha da dose podem ter interferido nos resultados.

Além disso, os achados principais se aplicam sobretudo aos pacientes que já utilizavam diuréticos em casa. Entre aqueles sem uso prévio, doses iniciais mais altas foram associadas a mais internações e mais LRA em 48 horas, um lembrete de que o histórico de exposição importa.

As diretrizes recomendam que pacientes com IC aguda em uso crônico de diuréticos recebam inicialmente entre 1 e 2,5 vezes sua dose oral diária equivalente.

No fim, os resultados são compatíveis com essa orientação e sugerem que, no paciente congesto e previamente exposto a diuréticos, começar com uma dose adequada pode ser preferível a uma estratégia excessivamente tímida. Isso, claro, sempre acompanhado da avaliação da pressão arterial, função renal, diurese e, principalmente, da resposta descongestiva.

Fique por dentro

🫀 Nem todo ventrículo pequeno é sinônimo de bom prognóstico. Em uma coorte nacional com mais de 270 mil pacientes com insuficiência cardíaca, tanto ventrículos esquerdos aumentados quanto reduzidos se associaram a maior mortalidade, revelando uma relação em “U” entre o diâmetro ventricular e o risco de morte.

💧 Finerenona amplia seu território: agora também sem diabetes. O estudo FIND-CKD, publicado no NEJM, mostrou que a finerenona retardou a perda da função renal e reduziu o risco de desfechos renais e cardiovasculares em pacientes com doença renal crônica sem diabetes.

😵‍💫 Síncope no idoso: o diagnóstico começa muito antes dos exames. Revisão Clinical Practice do NEJM reforça que história clínica detalhada, exame físico, ECG e medida da pressão em ortostatismo identificam a causa da maioria dos casos e orientam uma investigação racional.

🧭 Prevenção cardiovascular ganha uma nova bússola: o risco agora é mais personalizado. Neste Scientific Statement da American Heart Association/American College of Cardiology, os autores mostram como as equações PREVENT passam a integrar a avaliação do risco cardiovascular, renal e metabólico, orientando de forma mais precisa quando intensificar terapias para hipertensão, dislipidemia, obesidade, diabetes e doença renal crônica.

🎯 O maior desafio da síndrome CKM talvez não seja descobrir novas terapias, mas usar melhor as que já existem. Análise nacional dos Estados Unidos mostrou que apenas metade dos pacientes com hipertensão ou dislipidemia recebe tratamento, e menos de 50% dos tratados atingem controle adequado da pressão arterial ou da glicemia.

🧲 Nem toda massa cardíaca precisa de biópsia: a imagem pode definir o diagnóstico. Estudo prospectivo mostrou que a ressonância cardíaca apresentou a maior acurácia para diferenciar massas benignas e malignas, enquanto a associação com PET-FDG aumentou ainda mais a precisão nos casos duvidosos.

💬 Anomalias coronarianas congênitas: antes de discutir o risco, é preciso falar a mesma língua. Especialistas internacionais propõem uma nomenclatura padronizada para descrever a origem anômala das artérias coronárias (AAOCA).

👶🏼 Como tratar crianças com necessidade de suporte avançado em cardiologia? Consenso da AHA organiza o cuidado do paciente pediátrico com choque cardiogênico.

3ª DozePrime sobre beta-bloqueadores??? Por quê??

Porque sim. E se reclamar... vem a quarta por aí. 😂

A verdade é que já fazia um tempo que eu queria escrever uma DozePrime sobre os beta-bloqueadores. Não apenas no contexto do pós-IAM, como fizemos nas edições anteriores, mas sobre a classe farmacológica em si.

Depois do sucesso da edição sobre a amiodarona (fica a dica 👀), por que não falar daqueles que, para muitos, representam a classe mais importante da cardiologia?

E o momento não poderia ser melhor.

Recentemente, o JACC publicou uma excelente revisão intitulada Refining the Role of Beta-Blockers in Cardiovascular Medicine, que faz exatamente o que o título promete: não questiona a importância dos beta-bloqueadores, mas redefine onde eles realmente fazem diferença, e onde talvez estejamos apenas repetindo conceitos herdados de estudos de décadas atrás.

Spoiler: os beta-bloqueadores continuam sendo protagonistas da cardiologia.

Só que talvez não exatamente nos mesmos cenários que aprendemos durante a residência.

Vamos?!

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Você verá nesta edição:

💧 MERCURI-2: quatro doses de dapagliflozina podem prevenir lesão renal aguda após cirurgia cardíaca?

🩷 Antes da primeira dose: por que o cuidado cardiovascular no câncer de mama deve começar ainda no diagnóstico?

🫀 Valve-in-valve aórtico: a monoterapia antiplaquetária pode ser suficiente após o procedimento?

🍺 Fomos longe demais? A onda da proteína chegou até à cerveja.

Uma proteção para os rins

por Maria Júlia Souto

Cardiologistas falando de rins, você já sabe, né? Tentamos resolver um problema no coração e acabou sobrando para eles.

Oi, amigos nefrologistas, tudo bem? 😅

Na cirurgia cardiovascular não é diferente. Enquanto tratamos de corrigir o problema cardíaco, entre 2% e 50% dos pacientes podem evoluir com lesão renal aguda.

E não é tão passageiro quanto esperávamos. A lesão renal aguda após cirurgia cardíaca está associada a maior risco de doença renal crônica e mortalidade. O problema é que, apesar das diferentes estratégias de proteção perioperatória, ainda não dispúnhamos de uma terapia farmacológica comprovadamente eficaz para preveni-la.

Até que resolvemos apelar para um “velho conhecido”, e que vem nos salvando bastante…

Foram incluídos 784 pacientes de sete hospitais dos Países Baixos, randomizados para dapagliflozina 10 mg ou placebo.

• O esquema foi simples: uma dose no dia anterior à cirurgia, outra na manhã do procedimento e mais duas nos primeiros dias do pós-operatório. Apenas quatro comprimidos.

O desfecho primário foi a ocorrência de lesão renal aguda nos sete dias seguintes à cirurgia, definida pelos critérios KDIGO a partir da elevação da creatinina ou da redução do débito urinário.

💧 E os rins agradeceram.

• A lesão renal aguda ocorreu em 28% dos pacientes tratados com dapagliflozina, contra 52% no grupo placebo. Isso representa uma redução relativa de 46% e uma diferença absoluta de 24 pontos percentuais (aproximadamente um episódio evitado a cada quatro pacientes tratados).

• O benefício apareceu principalmente nos estágios menos avançados. A lesão renal aguda estágio 1 ocorreu em 23% versus 40%, enquanto o estágio 2 caiu de 13% para 4%. Já os eventos de estágio 3 foram raros e não diferiram significativamente entre os grupos.

O resultado impressiona, especialmente considerando a simplicidade e a curta duração da intervenção. Além disso, o efeito se manteve na análise por protocolo, entre os pacientes que receberam todas as quatro doses.

Mas é justamente aqui que precisamos olhar com um pouco mais de cuidado.

Quando a lesão renal aguda foi definida exclusivamente pela creatinina, não houve diferença entre os grupos: 14% com dapagliflozina e 15% com placebo. Quase todo o benefício foi impulsionado pelo critério de débito urinário, que ocorreu em 21% versus 48%.

Isso invalida o estudo? Não. A oligúria integra os critérios KDIGO e também está associada a piores desfechos. Entretanto, mostra que a dapagliflozina reduziu principalmente episódios identificados pela queda da diurese, sem demonstrar o mesmo efeito sobre a creatinina.

Além disso, a redução do desfecho renal precoce não se traduziu em outros benefícios clínicos durante o seguimento. Não houve diferença em lesão renal estágio 3, eventos renais maiores em 30 dias, fibrilação atrial, tempo de internação, dias vivos fora do hospital ou demais desfechos secundários.

O estudo também não tinha poder estatístico suficiente para avaliar diálise, morte ou lesão renal grave.

A segurança perioperatória merece atenção especial. Houve um episódio de cetoacidose no grupo dapagliflozina, além de um caso de hipoglicemia e um de infecção genital.

Também é importante lembrar quem foi estudado: pacientes submetidos a cirurgias eletivas, com função renal relativamente preservada, que ainda não utilizavam inibidores de SGLT2. A população era predominantemente masculina e 97% dos participantes eram brancos.

Ainda assim, o MERCURI-2 abre uma possibilidade provocativa. Um medicamento conhecido pela proteção cardiorrenal crônica pode também exercer efeito protetor em um dos momentos de maior vulnerabilidade renal: a cirurgia cardíaca.

Por enquanto, o estudo não parece suficiente para transformar quatro doses de dapagliflozina em protocolo perioperatório universal. Antes disso, será necessário confirmar se a redução da oligúria se reproduz em outras populações e, principalmente, se resulta em menos diálise, doença renal persistente, internações ou mortes.

Mas a provocação está feita. Depois de proteger o coração e mudar o curso da doença renal crônica, os inibidores de SGLT2 podem estar prestes a ganhar mais uma função. Desta vez, talvez os cardiologistas consigam resolver o problema do coração sem deixar toda a conta para os rins.

Antes da primeira dose

por Diandro Mota

Quando pensamos em cardio-oncologia, a cena mais comum é a de uma paciente em tratamento com antraciclina ou trastuzumabe, acompanhando periodicamente a fração de ejeção para identificar cardiotoxicidade.

Mas será que não estamos entrando nessa história tarde demais?

Os principais destaques:

1️⃣ A doença cardiovascular tornou-se um dos principais determinantes de prognóstico:

• Com o avanço das terapias oncológicas, cada vez mais mulheres sobrevivem ao câncer de mama.

• Como consequência, as doenças cardiovasculares passam a representar uma das maiores ameaças à saúde dessas pacientes, muitas vezes superando o próprio risco oncológico em longo prazo.

2️⃣ Não é apenas a quimioterapia que preocupa:

A revisão mostra que praticamente todas as modalidades terapêuticas podem apresentar efeitos cardiovasculares específicos:

• Antraciclinas → disfunção ventricular e insuficiência cardíaca;

• Anti-HER2 (trastuzumabe) → cardiotoxicidade potencialmente reversível;

• Radioterapia → aumento do risco de doença coronariana;

• Inibidores de aromatase → piora do perfil cardiovascular;

• Imunoterapia → miocardite, embora rara, potencialmente fatal;

• Terapias-alvo mais recentes → alterações metabólicas, hipertensão e prolongamento do QT em situações específicas.

3️⃣ A prevenção começa antes do tratamento:

Os autores recomendam que toda paciente seja submetida a avaliação cardiovascular basal, incluindo:

• ⁠identificação de fatores de risco;

• pesquisa de doença cardiovascular preexistente;

• ecocardiograma quando indicado;

• estratificação do risco de cardiotoxicidade.

O objetivo é individualizar o acompanhamento conforme o risco de cada paciente.

4️⃣ Exercício físico também é cardioproteção:

• O artigo reforça que a atividade física deve fazer parte do tratamento.

• As diretrizes europeias recomendam pelo menos 150 minutos por semana de exercício moderado, sempre que possível, durante o tratamento oncológico.

5️⃣ O cuidado continua mesmo após a cura:

O acompanhamento cardiovascular não termina com o fim da quimioterapia. Muitas complicações podem surgir anos ou até décadas depois, tornando fundamental a vigilância de longo prazo, especialmente em pacientes de maior risco.

🎯 O que muda na prática?

A cardio-oncologia deixou de ser uma especialidade voltada apenas para tratar cardiotoxicidade. Hoje, ela atua de forma preventiva, integrada e contínua, acompanhando a paciente antes, durante e após o tratamento do câncer.

Mais uma discussão de regime antitrombótico

por Marcos Meniconi

Se você não aguenta mais as inúmeras discussões sobre regime de antiagregantes e anticoagulantes na intervenção coronária, prepare-se que a briga não parou por aí.

Qual o limiar adequado entre anticoagulação oral (ACO), dupla antiagregação plaquetária (DAPT) e monoterapia antiplaquetária (SAPT) em pacientes submetidos a um valve-in-valve aórtico (ViVAo)?

Calma, calma… Não me venha com mais associações, pois o céu é o limite! rs

O estudo incluiu 18.414 pacientes submetidos a ViVAo entre 2015 e 2024. Para reduzir o confundimento por indicação, foram excluídos aqueles que já apresentavam uma razão estabelecida para receber DAPT ou ACO, como fibrilação atrial ou intervenção coronária percutânea nos 12 meses anteriores.

• Na alta hospitalar, 53,5% receberam DAPT, 27,3% SAPT e 19,2% alguma estratégia baseada em ACO.

📉 Mas essa tendência mudou bastante ao longo dos anos.

No primeiro trimestre de 2015, a DAPT era utilizada em 68,7% dos pacientes. Em 2024, essa proporção havia caído para 31,8%. No caminho inverso, a SAPT aumentou de 20,2% para 44,6%, tornando-se a estratégia predominante.

• Essa mudança ganhou força após a publicação dos estudos ARTE e POPular TAVI, que favoreceram a monoterapia antiplaquetária após TAVI em valva nativa.

Mesmo sem evidências específicas robustas para o ViVAo, os resultados parecem ter atravessado a fronteira entre os procedimentos e modificado a prática clínica.

• Já a terapia baseada em ACO permaneceu como a estratégia menos utilizada durante todo o período.

🏆 E alguma estratégia apresentou melhores resultados?

Após os ajustes estatísticos, nem a DAPT nem a terapia baseada em ACO foram associadas a diferenças significativas em mortalidade, AVC ou sangramento em um ano quando comparadas à SAPT.

Para mortalidade por todas as causas, a razão de risco ajustada foi de 0,91 com DAPT e 1,14 com terapia baseada em ACO. Para AVC, os valores foram de 0,98 e 1,09, respectivamente. Também não houve diferença significativa nos sangramentos.

As análises exploratórias não identificaram diferenças no gradiente transvalvar médio aos 30 dias ou em sua variação desde o pós-procedimento imediato.

A conclusão mais tentadora seria simples: se acrescentar um segundo antiplaquetário ou um anticoagulante não reduziu eventos, a SAPT parece suficiente.

Mas calma lá…

Este foi um estudo retrospectivo e observacional. Mesmo após os ajustes, a escolha do tratamento pode ter sido influenciada por características clínicas não registradas.

E há uma limitação particularmente importante: o estudo não avaliou adequadamente a trombose da prótese. Como não havia tomografia de rotina e a notificação desse evento era esporádica, não podemos concluir que as estratégias foram equivalentes na prevenção de trombose clínica ou subclínica dos folhetos.

Em resumo, estamos aprendendo e ajustando as terapias a partir dos dados que surgem na literatura tanto a respeito do ViVAo quanto da TAVI em valva nativa, embora não sejam exatamente o mesmo procedimento nem tenham necessariamente as mesmas implicações.

Nos últimos 10 anos, houve mudança substancial da prescrição médica em direção à SAPT e esta análise de registro corrobora com a segurança desta conduta.

Estudos randomizados e com seguimento prolongado são necessários para uma resposta definitiva. É importante ressaltar que análises exploratórias também não demonstraram diferenças significativas em termos de gradiente e desempenho da prótese implantada, reforçando o uso de SAPT após o ViVAo.

Fomos longe demais?

Caiu na Mídia

A onda da proteína invadiu um território quase “sagrado”: o bar.

A Ambev anunciou o lançamento da Spaten Pro, uma cerveja sem álcool com 10 gramas de proteína por lata de 350 ml (composta por whey protein e colágeno hidrolisado).

Não poderíamos pensar em nada que representasse melhor o momento nutricional que o mundo vive atualmente. Afinal, no início do ano discutíamos aqui mesmo, na DozeNews, como a nova pirâmide alimentar norte-americana reposicionou as proteínas e colocou esse nutriente ainda mais no centro do prato.

Mas uma coisa é reconhecer a importância da proteína na alimentação. Outra, bem diferente, é acreditar que sua adição transforma automaticamente qualquer produto em uma escolha saudável.

A cerveja é, ao menos, sem álcool (ponto positivo, já que álcool e recuperação muscular definitivamente não combinam). Ainda assim, esses 10 gramas passam longe de substituir uma fonte alimentar de proteína ou um suplemento adequadamente indicado.

Talvez a Spaten Pro seja menos uma revolução nutricional e mais um retrato perfeito do nosso tempo: quando passamos a falar apenas de nutriente e menos de comida, tudo vira argumento de venda. Depois da água, do café, das barras, dos biscoitos e até dos sorvetes proteicos, chegamos à cerveja.

🎙️ Por fim, deixo a sugestão do episódio do DozeCast sobre a nova pirâmide alimentar, as boas mudanças e as grandes polêmicas, com a participação da Dra Daniela Seixas. Vale a pena escutar!

Fique por dentro

🫁 Desvendando os mistérios da HP secundária à doença ventricular esquerda. Vale a pena conferir essa interessante revisão publicada no JACC.

🏅 Esse é para quem leu a última DozePrime de diagnóstico e manejo da IC FEp. Revisão do JACC reforça que o ecocardiograma continua sendo a ferramenta inicial, mas destaca o papel da ecocardiografia sob estresse associada ao teste cardiopulmonar para identificar a congestão e as limitações funcionais que surgem apenas durante o exercício.

🌳 Árvore pulmonar: um espelho do coração. Estudo publicado no Circulation associa remodelamento da vasculatura pulmonar com disfunção ventricular sistólica e diastólica.

🩸 Um exame de sangue pode identificar quem ainda carrega alto risco após um infarto ou angioplastia? Estudo mostra que a espectroscopia por impressão digital molecular do plasma (IMF) superou os escores clínicos tradicionais na predição de mortalidade em pacientes com doença coronariana, além de refletir alterações relacionadas à hematopoiese clonal (CHIP).

💊 Rivaroxabana em baixa dose não trouxe benefício na DRC avançada. Ensaio clínico randomizado mostrou que, em pacientes com doença renal crônica avançada e alto risco cardiovascular, a rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia não reduziu eventos cardiovasculares e ainda aumentou significativamente o risco de sangramento maior.

🫀 Nem toda ANOCA deve ser tratada da mesma forma. Registro multicêntrico mostra que o teste invasivo de função coronariana permite identificar diferentes endótipos de ANOCA e direcionar o tratamento farmacológico de forma mais personalizada.

🐞 Na doença de Chagas, a culpa do AVC vem do aneurisma apical. Coorte prospectiva mostrou que o trombo ventricular esquerdo foi o principal determinante do AVC cardioembólico, mediando grande parte do risco associado ao aneurisma apical.

🧨 Suporte circulatório no PCI de alto risco: menos pode ser mais. Ensaio clínico randomizado mostrou que a bomba de fluxo microaxial foi tão eficaz quanto a VA-ECMO na prevenção de eventos maiores após angioplastia de alto risco em pacientes com disfunção ventricular grave.

❤️‍🩹 Acoramidis já é realizada na amiloidose TTR? Nova análise do estudo ATTRibute-CM mostrou que pacientes com amiloidose cardíaca por transtirretina tratados com acoramidis apresentaram menor deterioração dos sintomas e da capacidade funcional.

Há poucas semanas discutíamos por aqui a Segunda Definição Universal da Insuficiência Cardíaca, que trouxe uma importante mudança de paradigma.

É hora de deixarmos de enxergar a insuficiência cardíaca como uma doença “engessada”, definida apenas por um ponto de corte da FEVE. Hoje, ela passa a ser entendida como uma síndrome clínica, cujo diagnóstico depende da integração entre sintomas, sinais, alterações estruturais e contexto clínico, e não apenas de um número no ecocardiograma.

O foco deixa de ser um valor isolado e passa a ser o comportamento da doença e seus diferentes fenótipos.

Com essa mudança de perspectiva, era inevitável revisitar justamente o grupo que mais evoluiu nos últimos anos: a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp).

Então, se a FEVE isoladamente já não é suficiente para definir a doença, como estabelecemos o diagnóstico? E, mais importante, como essa nova forma de enxergar a ICFEp modifica o tratamento?

Foi exatamente para responder a essas perguntas que o American College of Cardiology (ACC) publicou, em pré-print no Journal of the American College of Cardiology (JACC), o novo consenso para o diagnóstico e manejo da ICFEp.

É esse documento, e as principais mudanças que ele traz para a prática clínica, que vamos revisar a partir de agora.

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por Diandro Mota

Há poucas semanas discutíamos na DozePrime a nova definição universal de IC, e já era possível perceber uma mudança de mentalidade:

• Em vez de enfatizar valores específicos de FEVE, o documento propunha uma visão mais prática e alinhada à realidade clínica, agrupando os pacientes em três grandes fenótipos: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, preservada e melhorada.

Durante muito tempo, a ICFEp foi a insuficiência cardíaca na qual pouco podíamos fazer além de controlar a congestão e tratar as comorbidades. Esse cenário mudou. Entramos, finalmente, na era dos tratamentos capazes de reduzir eventos, e de uma medicina cada vez mais orientada pelo fenótipo.

Mas, afinal, o que realmente mudou?

• A principal novidade não é apenas a inclusão de novos tratamentos, mas uma mudança de mentalidade: a ICFEp passa a ser encarada como uma síndrome complexa, multifatorial e fortemente influenciada por alterações metabólicas, obesidade e inflamação. Isso significa que identificar corretamente o paciente tornou-se tão importante quanto escolher a medicação adequada.

O primeiro passo é não chamar toda dispneia com FEVE preservada de ICFEp.

• O ACC reforça que nenhum exame isolado é capaz de confirmar o diagnóstico. O ecocardiograma não apresenta um achado patognomônico e os peptídeos natriuréticos podem estar normais, especialmente em pacientes com obesidade, mesmo quando as pressões de enchimento estão elevadas.

• Outra mudança importante é a valorização dos fenótipos clínicos: antes de concluir que um paciente apresenta ICFEp, o consenso recomenda avaliar condições como obesidade, doença pulmonar, doença renal, amiloidose cardíaca, cardiomiopatias infiltrativas, valvopatias e até estados de alto débito, que podem explicar os sintomas e exigir tratamentos completamente diferentes.

Por isso, o documento propõe uma avaliação estruturada que combina manifestações clínicas, ecocardiograma, peptídeos natriuréticos e escores diagnósticos.

Três ferramentas podem ser utilizadas: H₂FPEF, HFA-PEFF e HFpEF-ABA. O H₂FPEF pode funcionar como triagem inicial por ser mais simples e sensível, enquanto o HFA-PEFF é mais específico e pode ajudar na confirmação. Quando os resultados forem discordantes, testes funcionais ou avaliação hemodinâmica podem ser necessários.

No tratamento, a ICFEp finalmente ganhou seus próprios pilares.

• Os inibidores de SGLT2 são definidos como a terapia fundamental, apoiados pelos estudos com dapagliflozina e empagliflozina, que demonstraram redução do desfecho combinado de hospitalização por insuficiência cardíaca e morte cardiovascular, além de melhora do estado de saúde e da qualidade de vida.

• A grande novidade é a incorporação da finerenona. Após os resultados do FINEARTS-HF, o antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide passa a ser a opção preferencial dessa classe. Assim, na ausência de contraindicações, o tratamento otimizado da ICFEp deve incluir um inibidor de SGLT2 e finerenona.

💸 Quando custo ou tolerabilidade forem limitantes, a espironolactona permanece como alternativa razoável.

• A sacubitril-valsartana assume uma posição mais seletiva: pode ser considerada especialmente em mulheres, nos pacientes com FEVE abaixo de 57% ou quando também há necessidade de maior controle pressórico. Os betabloqueadores, por outro lado, não apresentam benefício estabelecido na ICFEp e devem ser reservados para indicações específicas, como angina ou controle da frequência cardíaca na fibrilação atrial.

Mas a maior mudança está no lugar ocupado pela obesidade.

Ela deixa de ser apenas uma comorbidade e passa a ocupar posição central na fisiopatologia e no tratamento da ICFEp. Em pacientes sintomáticos com IMC ≥ 30 kg/m², semaglutida ou tirzepatida podem melhorar sintomas, capacidade funcional e qualidade de vida, além de potencialmente reduzir eventos de piora da insuficiência cardíaca.

No fim das contas, a atualização do ACC reforça uma ideia que deve transformar a prática clínica: não basta perguntar “qual remédio devo prescrever?”. A pergunta correta passa a ser: “qual é o fenótipo deste paciente e quais mecanismos estão dirigindo sua insuficiência cardíaca?”

É essa mudança de perspectiva que torna o documento de 2026 uma das atualizações mais relevantes dos últimos anos para quem acompanha pacientes com ICFEp.

🚨 E, se você quer conferir o resumo completo do novo consenso, assine a DozePrime e tenha acesso à edição completa nesta quarta-feira!

Seja Prime!

Pesamos a mão?

por Maria Júlia Souto

Não é de hoje que temos ficado cada vez mais agressivos no tratamento da dislipidemia.

As estatinas ganharam potência, as metas de LDL-c caíram e a monoterapia começou a dar lugar a combinações cada vez mais precoces.

Agora, a Diretriz de Dislipidemias da AHA/ACC de 2026 acrescentou mais um capítulo a essa história: não apenas devemos reduzir mais o colesterol, como também devemos começar mais cedo e tratar mais pessoas.

Em comparação com a diretriz de 2018, 21,5 milhões de pessoas passariam a receber uma nova indicação de tratamento, com candidatos mais jovens e de menor risco cardiovascular em dez anos (3,1%, em média, contra 6,1% entre aqueles que já preenchiam os critérios anteriores).

Assim, as mudanças da nova diretriz deslocam a intervenção para uma população mais precoce e de menor risco imediato, apostando na redução da exposição cumulativa ao LDL ao longo da vida.

🎯 Quando mais da metade de uma população se torna candidata a tratamento, é legítimo conferir se estamos usando uma régua mais precisa ou apenas uma régua mais rígida.

Primeiro vamos entender de onde vem essa mudança:

• Além de passar a adotar o escore PREVENT, capaz de estimar o risco em 10 e 30 anos, incorporando variáveis renais e metabólicas ausentes nos modelos anteriores, a diretriz deixou ainda mais estritos os cortes utilizados (baixo risco 3%; borderline 3-5%; intermediário 5-10%; alto ≥ 10%).

• Elevou, ainda, de fraca para moderada a recomendação de estatina nos pacientes de risco borderline (3-5% no PREVENT Score) e criou uma recomendação moderada de tratamento mesmo no baixo risco quando o LDL-c está entre 160 e 189 mg/dL ou o risco cardiovascular em 30 anos é igual ou superior a 10%.

Essas mudanças fazem sentido do ponto de vista biológico. Afinal, a aterosclerose não começa no dia em que o risco ultrapassa arbitrariamente 7,5% ou 10%, ela é resultado da exposição prolongada às partículas aterogênicas.

Por outro lado, transformar risco de longo prazo em indicação medicamentosa também tem consequências. Quanto menor o risco basal, maior tende a ser o número necessário para tratar e mais importantes se tornam preferências individuais, custo, adesão, efeitos adversos e incertezas.

A comparação com a Diretriz Brasileira de Dislipidemias de 2025 torna essa discussão mais interessante. O documento brasileiro já havia adotado o escore PREVENT para adultos entre 30 e 79 anos, mas manteve uma estratificação diferente: risco baixo abaixo de 5% e intermediário entre 5% e menos de 20%, na ausência de agravantes. Além disso, LDL-c entre 160 e 189 mg/dL já classifica o paciente brasileiro como risco intermediário, enquanto valores ≥ 190 mg/dL o colocam em alto risco.

Se a diretriz norte-americana foi mais agressiva ao ampliar a indicação de estatinas na prevenção primária, a brasileira avançou ainda mais nas metas. Criou a categoria de risco extremo, com alvo de LDL-c abaixo de 40 mg/dL, e estimulou terapia combinada desde o início nos pacientes de alto, muito alto ou extremo risco.

Em outras palavras, os norte-americanos ampliaram principalmente a porta de entrada; nós também apertamos o destino final.

Essa corrida por metas cada vez menores vem ganhando força desde o IMPROVE-IT, que demonstrou benefício adicional ao associar ezetimiba à estatina. Depois, evolocumabe e alirocumabe reduziram ainda mais o LDL-c e confirmaram redução de eventos cardiovasculares nos estudos FOURIER e ODYSSEY OUTCOMES. O “quanto mais baixo, melhor” ganhava sustentação.

O problema é quando essa frase começa a andar mais rápido do que as evidências. Inclisirana e enlicitide (tema da DozeNews da semana passada! ⏮️) promovem reduções expressivas do LDL-c, mas ainda aguardam a confirmação de benefício em grandes estudos de desfechos. O alvo biológico é consistente; o impacto clínico específico de cada tratamento, porém, também precisa ser demonstrado.

Então, pesamos a mão?

Para os pacientes de maior risco, provavelmente ainda pesamos pouco. Muitos permanecem distantes das metas e sequer recebem terapia adequada. Já na prevenção primária de menor risco, ampliar o tratamento para milhões de pessoas exige atenção ao benefício absoluto, ao custo, à adesão e às preferências individuais.

A cardiologia não ficou mais agressiva sem motivo. Mas, quanto mais ampliamos as indicações e rebaixamos as metas, maior deve ser o cuidado para não transformar uma recomendação em uma obrigação automática de prescrever.

Vai um cafézinho?

por Maria Júlia Souto

Poucas orientações médicas são recebidas com tanta resistência quanto aquela velha recomendação: “É melhor reduzir o café”.

Por muitos anos a justificativa pareceu intuitiva. A cafeína aumenta o estado de alerta, estimula o sistema simpático e pode provocar elevação transitória da pressão arterial, palpitações e piora do sono. Logo, deveria fazer mal ao coração.

Mas será que é tão simples assim?

☕ O primeiro cuidado é não tratar “café” e “cafeína” como sinônimos.

• A maior parte das evidências disponíveis estudou o café, uma bebida que contém, além da cafeína, polifenóis e outras substâncias com potenciais efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e metabólicos.

• Algumas associações favoráveis também foram observadas com o café descafeinado, sugerindo que nem todo benefício vem da cafeína.

Da mesma forma, não podemos transferir os resultados encontrados com o café para suplementos concentrados, cafeína sintética ou energéticos. A forma de consumo, a dose e os demais componentes da bebida fazem diferença.

Na pressão arterial, por exemplo, a cafeína pode provocar elevação aguda, sobretudo em indivíduos menos habituados, mais sensíveis ou com hipertensão grave. Com o consumo crônico, entretanto, esse efeito parece diminuir pela tolerância, e os estudos observacionais sugerem uma relação em J: doses moderadas não aumentam claramente o risco de hipertensão e podem até se associar a menor risco.

No metabolismo, o paradoxo continua. A cafeína pode reduzir transitoriamente a sensibilidade à insulina, mas o consumo habitual de café foi associado a menor incidência de diabetes tipo 2. Mais uma vez, o benefício também aparece com o descafeinado, apontando para a participação de outros componentes da bebida.

Já no colesterol, a cafeína parece ter sido acusada injustamente. O principal problema está no cafestol, um diterpeno presente sobretudo no café não filtrado, como o preparado em prensa francesa, no café turco ou escandinavo (chique, hein?! rs). O consumo frequente dessas formas pode elevar o LDL-c, mas o seu cafezinho “raiz” filtrado em papel praticamente elimina esse efeito.

E as arritmias?

• Estudos observacionais não demonstram aumento do risco de fibrilação atrial com o consumo habitual e moderado de café. No estudo DECAF, um ensaio randomizado com pacientes submetidos à cardioversão, consumir pelo menos uma xícara de café com cafeína por dia reduziu em 39% o risco de recorrência da fibrilação atrial, em comparação com evitar café e cafeína.

• Isso não significa, porém, que o café seja universalmente antiarrítmico. Ensaios randomizados também mostraram aumento das extrassístoles ventriculares com o café cafeinado. A mensagem é que “arritmia” não representa um único desfecho: o efeito sobre a fibrilação atrial pode ser diferente daquele observado na ectopia ventricular, e a sensibilidade individual continua importando.

Mas é importante não transformar associação em prescrição. A maior parte dessas evidências vem de estudos observacionais, sujeitos a fatores de confusão. Ainda não sabemos se recomendar que alguém que não toma café passe a consumi-lo produziria benefício cardiovascular.

⚡ E há um ponto em que o cenário muda: as altas doses.

As possíveis vantagens observadas com café e outras fontes naturais não devem ser extrapoladas para cafeína sintética, produtos concentrados ou energéticos. Embora os dados sejam mais limitados, essas formas de consumo estão associadas a elevações da pressão arterial e potencial risco cardiovascular, especialmente quando fornecem grandes quantidades em pouco tempo ou combinam cafeína com outros estimulantes.

A conclusão da AHA é que até 400 mg de cafeína ao dia (em xícaras de café, isso daria 3-5 de 240 mL) parece seguro para a maioria dos adultos. Isso não é uma meta a ser perseguida nem uma autorização universal: o conteúdo de cafeína varia bastante, e sintomas, qualidade do sono, hipertensão, gestação, medicamentos e velocidade individual de metabolização devem entrar na conta.

No fim, talvez o erro esteja em colocar na mesma xícara o café filtrado habitual, o energético e a cafeína concentrada.

O café não precisa ser automaticamente retirado de quem tem doença cardiovascular ou fibrilação atrial. Mas também não deve ser prescrito como terapia preventiva. Entre a proibição e a recomendação, cabe uma conduta mais simples: observar a dose, a forma de consumo e, principalmente, a resposta de cada paciente.

E se você quer aprender mais sobre o tema, temos 2 recomendações de ouro: a edição da DozePrime sobre café e saúde cardiovascular; e o episódio especial do DozeCast:

Fique por dentro

🏃🏽‍♀️ Melhor condicionamento físico na meia-idade significa mais anos de vida com saúde. Estudo com mais de 24 mil adultos mostrou que maior aptidão cardiorrespiratória esteve associada ao aparecimento mais tardio de doenças cardiovasculares, metabólicas e câncer, além de menor multimorbidade e maior expectativa de vida.

🫀 Sarcoidose cardíaca: o maior desafio continua sendo fazer o diagnóstico certo. Revisão publicada no Circulation reforça que nenhum exame isolado é suficiente e propõe uma abordagem baseada no contexto clínico, destacando a combinação entre ressonância cardíaca e PET-FDG como estratégia de primeira linha, com biópsia e investigação genética em casos selecionados.

💊 Os betabloqueadores seguem indispensáveis, mas nem sempre são a resposta. Revisão atualiza o papel dessa classe na cardiologia, reforçando seu benefício consolidado na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e na angina, enquanto questiona o uso rotineiro após infarto com fração de ejeção preservada, na DAC estável, ICFEP, hipertensão como primeira linha e no perioperatório.

💧 A gota pode não atacar apenas as articulações. Revisão propõe o conceito de “gota vascular”, sugerindo que cristais de urato depositados na parede arterial possam desencadear inflamação, instabilidade de placa e eventos cardiovasculares.

🏃🏾 Na ICFEP, a resposta muitas vezes aparece apenas durante o esforço. Esta revisão de alto nível reforça que o ecocardiograma continua sendo a principal ferramenta diagnóstica, mas destaca que a combinação de ecocardiografia sob estresse e teste cardiopulmonar permite identificar limitações cardíacas e extracardíacas que não são evidentes em repouso.

🔥 No fim, o risco está no aumento da carga de doença aterosclerótica. Estudo populacional sueco com mais de 28 mil participantes mostrou que níveis elevados de Lp(a) se associam a maior carga de placa coronariana, antecipando o desenvolvimento da aterosclerose em 2 a 3 anos.

📚 Lições do TAVI-in-TAVI: é muito mais que só implantar uma nova prótese. Consenso internacional da Heart and Valve Collaboratory propõe um passo a passo para procedimentos de redo-TAVI, em dois interessantes documentos:

• Parte 1;

• Parte 2.

⚠️ Nem todo paciente “assintomático” com estenose aórtica grave realmente está sem sintomas. Subanálise do estudo EARLY TAVR mostra que o teste ergométrico identificou sintomas ou critérios de intervenção em cerca de 15% dos pacientes, de forma segura e sem complicações relevantes.

⚡️ Do diagnóstico à ablação: “esperar” na FA pode atrapalhar o sucesso da intervenção. Registro multicêntrico com mais de 3.700 pacientes mostrou que um maior intervalo entre o diagnóstico da fibrilação atrial e a ablação por radiofrequência esteve associado a risco progressivamente maior de recorrência de arritmias após o procedimento.