O cenário das dislipidemias em 2026

Se tem uma coisa que a cardiologia moderna nos ensinou, é que reduzir LDL-C salva vidas.

A relação é quase linear: para cada 39 mg/dL de queda no LDL-C, espera-se uma redução de ~22% nos eventos cardiovasculares maiores: dado robusto da metanálise do CTT Collaboration publicada no Lancet em 2010.

As estatinas são, sem discussão, o grande alicerce desse tratamento.

Temos mais de 28 grandes ensaios randomizados e suas metanálises consolidando esse papel.

Somando-se a elas, o ezetimibe, que no IMPROVE-IT (NEJM 2015) mostrou benefício adicional modesto porém significativo em pós-SCA, e os inibidores de PCSK9 (evolocumabe no FOURIER, NEJM 2017 e VESALIUS-CV); alirocumabe no ODYSSEY OUTCOMES NEJM 2018 e o inclisiran), que mostraram reduções impressionantes de LDL-C na casa de 50-60% sobre a base, completam o arsenal “clássico”.

Mas e quando o paciente não tolera estatina? Ou quando, mesmo com tudo otimizado conforme o possível (levando em conta os custos do iPCSK9), o LDL não chega na meta?

É aí que entra o ácido bempedoico: o primeiro inibidor oral da ATP-citrato liase (ACL) aprovado para uso clínico.

E em 2023, com a publicação do CLEAR Outcomes, ele deixou de ser apenas uma droga que “baixa LDL” para se tornar uma droga que reduz eventos cardiovasculares.

Nessa edição da PRIME, vamos mergulhar a fundo: da molécula à prática clínica.

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Seu paciente chegou no consultório com o Apple Watch no pulso e uma pergunta: “Doutor, meu VO2 máximo caiu. Preciso me preocupar?”

Se você não soube o que responder com segurança, não se preocupe. Pensamos que a maioria dos cardiologistas também não saberia.

Influencers prescrevem metas numéricas, relógios estimam valores sem análise de gases e podcasters afirmam que é “o maior preditor singular de longevidade”.

Mas o que a evidência realmente sustenta? O que é fisiologia sólida e o que é narrativa inflada?

Essa edição da PRIME vai te dar substrato para responder com propriedade.

O que o VO2máx realmente representa

Precisamos começar com conceitos: o que é VO2?

Parece simples, mas por trás desse número existe uma fórmula que reflete a eficiência simultânea de quatro sistemas: pulmões (troca gasosa), coração (débito cardíaco), vasculatura periférica (distribuição de fluxo) e musculatura esquelética (extração e utilização de O2).

Uma forma visual de pensar o VO2 é imaginar o seguinte cenário: imagine só que o elevador quebrou e você precisa subir alguns lances de escada.

Para que este movimento aconteça, uma sequência de fenômenos quase automáticos precisam estar alinhados:

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Que homens e mulheres são diferentes, todo mundo sabe.

Na medicina, apesar de discutirmos fatores de risco sexo-específicos e respostas distintas aos tratamentos, poucos de nós realmente incorporam esse refinamento na prática clínica.

E tem mais: a histórica sub-representação das mulheres nos estudos, somada às diferenças na prevalência de comorbidades, também impacta diretamente o cuidado que oferecemos.

• Homens e mulheres aparentemente semelhantes acabam sendo tratados da mesma forma quando, na verdade, deveriam ser manejados de maneira distinta para alcançarmos os melhores desfechos.

Na doença isquêmica do coração (do inglês, IHD), isso não é diferente.

O cuidado começa, inclusive, pela nomenclatura. Ao migrarmos do conceito tradicional de doença arterial coronária (DAC) para IHD, ampliamos o olhar para além da obstrução epicárdica, incorporando mecanismos como disfunção microvascular e alterações funcionais como causas de angina.

E os números chamam atenção: a IHD é responsável por cerca de 34% das mortes por doença cardiovascular, com um custo anual estimado em €77 bilhões.

À primeira vista, a mortalidade é aproximadamente duas vezes maior em homens. Mas quando ajustamos esses dados pela prevalência, o cenário muda, e muito. Em diversos países, as mulheres apresentam taxas de mortalidade padronizadas por idade consistentemente mais altas.

👉🏼 Ou seja: menos mulheres adoecem, mas aquelas que adoecem morrem mais.

Antes de avançarmos, vale um ponto conceitual importante: sexo e gênero não são sinônimos.

Sexo refere-se aos aspectos biológicos (genética, hormônios, anatomia). Já o gênero envolve construções socioculturais, como comportamentos, papéis e identidade.

Na IHD, essa interação é tudo menos simples. Fatores biológicos se misturam a padrões de comportamento e acesso ao cuidado, tornando difícil separar onde termina o sexo e começa o gênero.

No fim das contas, pouco importa quem “leva mais culpa”: o que importa é reconhecer que essa combinação molda, de forma decisiva, o risco, a apresentação e os desfechos das mulheres com doença isquêmica.

E se a gente não enxergar isso… vai continuar errando.

Cuidemos bem de nossas mulheres.

📚 Em tempo, as nossas referências ficam por conta de 2 belas revisões do European Journal of Cardiology:

• Stable angina in young women (2025);

• Sex and gender differences in coronary pathophysiology and ischaemic heart disease (2026).

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Existe dupla mais problemática que coração e rins?

A sobreposição entre insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC) é comum, e perigosa.

Estima-se que 10–30% dos pacientes com DRC evoluam com IC, enquanto 30–60% dos pacientes com IC apresentam DRC ao longo da evolução da doença. Essa interseção cria um cenário clínico particularmente desafiador, marcado por maior risco de hospitalizações, progressão de doença e mortalidade.

Talvez isso ajude a explicar a clássica relação de amor e ódio entre cardiologistas e nefrologistas… rs.

Nos últimos anos, diversas terapias trouxeram avanços importantes no tratamento tanto da IC quanto da DRC. Ainda assim, quando essas duas condições coexistem, permanecem várias lacunas, especialmente na fisiopatologia compartilhada, na interpretação de biomarcadores e nas estratégias diagnósticas e terapêuticas ideais.

E para os nefrologistas não dizerem que os cardiologistas não se preocupam com os rins, resolvemos dedicar esta DozePrime para explorar os mistérios dessa complexa relação entre IC e DRC.

📚 Nossa base para essa discussão foi a revisão publicada no JACC: Heart Failure intitulada “Kidney Disease and Heart Failure: Recent Advances and Current Challenges.”

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Poucos assuntos na medicina mudaram tanto de patamar em tão pouco tempo quanto as terapias baseadas no GLP-1.

Em menos de uma década, saímos do controle glicêmico para proteção cardiovascular e tratamento da obesidade com impacto em desfechos duros.

O problema? A velocidade com que as evidências surgem fez com que muita gente ficasse confusa com nomes comerciais, indicações, doses e, principalmente, com os potenciais riscos de fazer uso indiscriminado dessas medicações.

Nesta edição, a Doze vai colocar ordem na casa.

Vamos cobrir o essencial sobre semaglutida e tirzepatida, pincelar a liraglutida (que abriu o caminho) e comentar o que vem por aí com a retatrutida. Não vamos abordar os inibidores da DPP-4, que são outra estratégia baseada em incretinas, e que perderam força na redução de peso e de desfechos cardiovasculares.

Dividimos essa edição em 4 grandes blocos:

1. Mecanismo de ação (rápido e direto)

2. Indicações e evidências: no diabético, no obeso sem diabetes e no obeso com ICFEp

3. Precauções e efeitos adversos

4. Tabela prática de doses e escalonamento

Vamos lá?

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A solicitação de US Doppler arterial de carótidas e vertebrais já se tornou um verdadeiro clássico do atendimento ambulatorial cardiológico.

Em parte, o pedido é justificado pela busca de doença aterosclerótica subclínica e como ferramenta adicional na estratificação do risco cardiovascular. Em outros momentos, isso ocorre sob a pressão do próprio paciente (já acostumado a realizar esse inofensivo exame anualmente).

O problema é que raramente paramos para discutir os dois extremos dessa conduta: o início e o fim dela.

Será que realmente precisamos fazer esse rastreio?
E, mais importante ainda: o que fazer quando encontramos uma estenose mais significativa em um paciente completamente assintomático?

É exatamente aqui que começa o dilema.

Por isso, a DozeNews Prime de hoje tem um objetivo claro: trazer luz às indicações de rastreio da doença arterial carotídea assintomática e discutir como devemos conduzir esses pacientes na prática clínica.

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Talvez, se você passasse rapidamente pela última revisão do European Heart Journal sobre Delirium na Medicina Cardiovascular, esse não seria o primeiro artigo que você escolheria para ler.

Até chegar no plantão naquela mesma semana.

E às 03h17 da manhã o telefone tocar.

“Doutor(a), o senhor do leito 12 está muito confuso…”

Você desce, encontra aquele “vô” agitado, arrancando monitor, tentando sair da cama. Ou pior: hipoativo, sonolento, desconectado do mundo, e quase ninguém percebeu.

É justamente ali, no silêncio desconfortável da madrugada, que começam as perguntas:

“Preciso mesmo medicar? Se for medicar, qual é a melhor opção para ele não acordar ‘chumbado’ amanhã? Estou deixando passar algum fator desencadeante? Isso muda prognóstico ou é só um evento transitório?”

A verdade é que, plantão sim, plantão também, vamos nos deparar com esse cenário, especialmente na cardiologia moderna, cada vez mais intervencionista, mais idosa e mais complexa.

E é exatamente por isso que essa revisão do European Heart Journal merece nossa atenção.

Delirium não é apenas “confusão do idoso”. É marcador de pior prognóstico, maior mortalidade, declínio cognitivo persistente e aumento do tempo de internação.

Nesta DozePrime, vamos organizar o caos da madrugada. Vamos nessa? 🚀

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Será que o primeiro sinal de que você está ficando “velho” na medicina é quando aquilo que você conduzia quase de olhos fechados começa, de repente, a mudar?

👵🏼 Se essa for a definição… talvez seja hora de eu me preocupar.

Foi exatamente assim que me senti ao ler a nova diretriz de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) da AHA/ACC 2026 .

O TEP sempre foi aquela entidade que a gente aprende a respeitar cedo na formação. Dor pleurítica, dispneia súbita, taquicardia. Wells, D-dímero, angioTC.

• Estratifica em baixo risco, intermediário, alto risco ➡️ Anticoagula ➡️ Trombolisa se chocar ➡️ Próximo caso.

Era quase um roteiro de plantão.

Só que a nova diretriz chega e basicamente diz: ✋🏼 “Calma lá. Não é tão simples assim.”

E não é mesmo.

O documento não é uma atualização incremental. Ele reorganiza o raciocínio. Introduz uma nova classificação clínica, as AHA/ACC Acute PE Clinical Categories (A–E), que abandona a lógica simplista do “baixo vs alto risco” e passa a integrar gravidade clínica, instabilidade hemodinâmica, comprometimento respiratório, biomarcadores e função de ventrículo direito em um espectro contínuo de risco.

Ou seja: o TEP deixa de ser apenas um evento trombótico pulmonar e passa a ser encarado como uma síndrome cardiovascular aguda, dinâmica, com múltiplas camadas de gravidade.

E é exatamente essa virada de chave que vamos destrinchar a partir de agora.

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Quem é médico um pouco mais antigo fica com uma sensação saudosista toda vez que ouve falar de amiloidose cardíaca.

Afinal, em poucos anos saímos de uma época em que só éramos apresentados a essa condição em aulas de hematologia e associado ao famigerado “vermelho do Congo”, para, o hoje, em que a suspeita de amiloidose precisa fazer parte do dia a dia do cardiologista.

Nessa contexto, a amiloidose deixou de ser a “zebra” quando escutamos o “galopar” da IC FEp e da cardiopatia restritiva.

E, sejamos honestos, isso não aconteceu por acaso.

Nos últimos anos, especialmente na amiloidose por transtirretina (ATTR-CM), houve uma verdadeira revolução silenciosa.

• Primeiro, aprendemos a diagnosticar melhor, inclusive de forma não invasiva, algo impensável há duas décadas.

• Depois, vieram as terapias modificadoras de doença.

• E agora, entramos numa fase ainda mais sofisticada: múltiplas opções terapêuticas, discussão sobre qual estratégia escolher, e até perspectivas de edição gênica.

Por falar em saudosismo, nós já discutimos sobre amiloidose aqui na Prime, lá em 2023.

Uma edição que me orgulho muitíssimo, sem modéstia nenhuma rs.

Mas, como toda boa história que evolui rápido demais, aquele capítulo já ficou curto. De lá para cá, novos dados foram publicados, novos fármacos foram incorporados e a discussão deixou de ser “vale a pena tratar?” para se tornar “qual tratamento escolher, para qual paciente, e em que momento?”.

O novo documento do ACC do fim de 2025 sobre avaliação e manejo da ATTR-CM deixa isso muito claro: não estamos mais na era do diagnóstico tardio e do manejo exclusivamente sintomático. Estamos na era da intervenção precoce, da estratificação individualizada e das perguntas ainda sem resposta.

E é exatamente isso que vamos discutir hoje.

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Vamos começar pelo óbvio porque, quando se trata de IC, até o óbvio parece ser polêmico.

Faz tempo que a IC deixou de ser um diagnóstico estático, carimbado por um número de fração de ejeção.

Se você só passa o olho na FEVE no ECO sem checar os demais parâmetros, já passou da hora de rever os seus conceitos rs.

Hoje, ela é corretamente entendida como uma síndrome clínica dinâmica, resultado da interação contínua entre alterações estruturais e/ou funcionais do coração e respostas neuro-hormonais sistêmicas, com expressão clínica variável ao longo do tempo.

A Definição Universal de Insuficiência Cardíaca (2021) foi um passo importante justamente por colocar ordem nesse raciocínio:

Parece simples, e é. Mas muda tudo.

Essa definição é particularmente relevante porque:

• tira a fração de ejeção do pedestal isolado,

• incorpora biomarcadores de forma estrutural,

• e, principalmente, reconhece a IC como um continuum fisiopatológico, que vai do risco à doença avançada.

Do ponto de vista epidemiológico, nada animador: a IC é uma epidemia silenciosa, afetando mais de 64 milhões de pessoas no mundo. E a tendência é somente de crescimento com o envelhecimento populacional e com o sucesso no tratamento de infartos e demais miocardiopatias.

O paradoxo é conhecido: salvamos mais corações, e convivemos mais com insuficiência cardíaca. As taxas de mortalidade seguem comparáveis às de muitos cânceres sólidos.

Nesse cenário, a terapia guiada por diretrizes mudou o jogo. Cada vez mais pacientes melhoram a função ventricular esquerda, criando novos fenótipos clínicos que desafiam classificações antigas e decisões terapêuticas automáticas.

É esse o tema que iremos discutir a partir de agora.

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Tenho certeza de que você conhece bem os SMuRFs. E não estou falando dos bichinhos azuis que fogem do Gargamel.

Aqui eles representam os principais vilões da cardiologia: os Standard Modifiable Risk Factors, ou, no bom e velho português, os fatores de risco modificáveis.

• Ou seja, aqueles conhecidos fatores de risco que fazem parte de todas as calculadoras: hipertensão, diabetes, obesidade, tabagismo…

O problema é que, apesar de conhecermos esses vilões há décadas, e de persegui-los com bastante empenho, temos falhado mais do que o próprio Gargamel. As doenças cardiovasculares seguem firmes como a principal causa de morte no mundo, respondendo por cerca de 1/3 dos óbitos globais.

Estranho, não?! Doenças com fatores de risco tão bem descritos, mensuráveis e, em teoria, preveníveis… e ainda assim vencendo essa batalha com tanta folga.

Pela lógica, seria de se esperar que, com o avanço no diagnóstico, no tratamento e no controle dos fatores de risco clássicos, a mortalidade cardiovascular estivesse em queda consistente ao longo dos anos. Mas não é isso que os dados mostram, especialmente fora dos países de alta renda.

A essa altura, você provavelmente já matou a charada: olhar apenas para os SMuRFs não é mais suficiente.

Está mais do que na hora de ampliarmos o foco e entendermos outros determinantes que influenciam (e muito!) o risco cardiovascular dos nossos pacientes. Fatores que não entram nas calculadoras, mas moldam o risco desde muito antes do primeiro consultório: o contexto social, o ambiente em que se vive, o acesso a cuidados de saúde e as políticas públicas.

É exatamente isso que vamos discutir hoje, guiados pelo estado da arte:
Social factors, health policy, and environment: implications for cardiovascular disease across the globe, publicado no European Heart Journal em 2025.

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Na última DozeNews discutimos o seguinte tema “Quando a evidência envelhece?”.

• Quando falamos de cardiopatia isquêmica esse tópico parece se encaixar perfeitamente.

Se após a publicação do STICHES, em 2016, a revascularização dos pacientes com IC FER de etiologia isquêmica parecia praticamente indiscutível, tudo começou a mudar após o REVIVED.

Pela primeira vez, um ensaio clínico randomizado contemporâneo, com terapia medicamentosa otimizada e uso amplo de dispositivos, mostrou que a angioplastia não reduziu mortalidade nem hospitalizações por insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes com disfunção ventricular grave, doença coronária extensa e viabilidade miocárdica documentada.

O impacto foi imediato: aquilo que por anos foi encarado como um reflexo quase automático, “FE baixa + DAC importante = revascularizar”, passou a exigir uma pausa para reflexão. A pergunta deixou de ser “como revascularizar?” e voltou a ser “se devemos revascularizar”.

Mais do que um embate entre cirurgia e angioplastia, STICH e REVIVED expuseram algo maior: a necessidade de abandonar decisões baseadas apenas em plausibilidade fisiopatológica e revisitar, com mais cuidado, quem realmente se beneficia da revascularização na cardiopatia isquêmica com disfunção ventricular esquerda.

📚 É nesse cenário que entra o estado da arte publicado no JACC em 2025 que será a base da nossa discussão de hoje.

É hora de entender a fisiopatologia, interpretar corretamente os trials e, principalmente, traduzir tudo isso em decisões práticas à beira do leito.

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Talvez você esteja lendo este e-mail com um certo ceticismo, olhando para a tela do celular ou do computador e pensando:

“Sério que vamos falar disso?”

Afinal, por que discutir endomiocardiofibrose (EMF) quando existe uma longa lista de miocardiopatias muito mais prevalentes, frequentes no dia a dia e, sejamos sinceros, bem mais “atuais” para revisar?

Justamente por isso (!).

De tempos em tempos, eu gosto de trazer para a DozePrime um tema que provavelmente ficou esquecido em alguma gaveta da sua memória. Aquele diagnóstico que você até estudou um dia, talvez na faculdade ou na residência, mas que nunca mais voltou ao radar (e que, por isso mesmo, acaba não sendo lembrado quando deveria).

E a prática clínica é cruel com quem não lembra: diagnóstico que não vem à cabeça simplesmente não existe.

Em um país grande, diverso e desigual como o Brasil, há doenças que são muito mais comuns do que imaginamos. E se elas não estiverem “frescas” na nossa memória clínica, passam batidas.

É nesse contexto que entra a EMF.

Nesta revisão, vamos revisitar a doença com um olhar atual, clínico e pragmático, apoiados nas principais referências recentes sobre o tema, incluindo:

• a revisão da Nature Reviews Cardiology sobre os avanços recentes e possíveis terapias-alvo na endomiocardiofibrose;

• uma revisão narrativa publicada no Cureus;

• e uma revisão do RadioGraphics com foco no diagnóstico por meio da ressonância magnética cardíaca.

Respira fundo 😮‍💨 . Essa é daquelas leituras que fazem você repensar alguns pacientes do passado… e reconhecer outros no futuro.

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Parece que foi ontem, mas já se passaram 23 anos do implante da primeira prótese por cateter para o tratamento da estenose aórtica.

Você quer dizer TAVI?

Sim! A queridinha dos pacientes idosos que sofrem com a estenose aórtica.

Após inúmeros avanços e o estabelecimento dessa como terapia de escolha para pacientes de baixo a alto risco cirúrgico a depender da idade, status performance e “lifetime management”, houve uma expansão da indicação do procedimento.

Atualmente, as diretrizes americana e europeia indicam a TAVI como tratamento da estenose aórtica (EAo) importante para pacientes acima dos 65 e 75 anos, respectivamente.

A realização de TAVI em pacientes mais jovens e com maior expectativa de vida, deixa-nos algumas perguntas (que são muito comuns de ouvirmos nos consultórios e na nossa própria cabeça):

• Quanto tempo vai durar o resultado do procedimento?

• Qual o mecanismo de falha da prótese?

• Na ocasião de disfunção da prótese, como trataremos o paciente?

• O que leva à falha da prótese?

Bem vindos à DozeNews Prime da semana!

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Enquanto a gente se despedia das festas de fim de ano, os americanos estavam... trabalhando (e não é do jeito que você está pensando rs).

Na saideira de 2025, a ACC/AHA publicou a nova diretriz de Cardiopatias Congênitas em Adultos, um levíssimo documento de apenas 155 páginas.

Como uma única DozePrime não daria conta de resumir tudo isso, escolhemos focar em um tema que certamente cruza o caminho de todo cardiologista clínico: a comunicação interatrial (CIA).

Com base nas recomendações da nova diretriz e em revisões recentes sobre o assunto, damos início à primeira DozePrime de 2026 🎇.

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🔥 Temos forma melhor de encerrar o ano que com uma diretriz quentinha?

Que a fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais comum na prática clínica, e que o seu impacto no sistema de saúde é inegável, especialmente com o envelhecimento populacional, todo mundo já sabe. A principal consequência, o acidente vascular cerebral (AVC), e o risco aumentado de mortalidade e insuficiência cardíaca (IC) reforçam a necessidade de um manejo atualizado e eficaz.

Nesse cenário de avanços tecnológicos e maior compreensão fisiopatológica, a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e a Sociedade Brasileira de Arritmia Cardíaca (SOBRAC) lançam a Diretriz Brasileira de Fibrilação Atrial – 2025, um marco fundamental para nortear nossa prática.

A abordagem multidisciplinar, o robusto progresso nas ferramentas diagnósticas e o aprimoramento das estratégias terapêuticas são pilares que transformam a maneira como encaramos a FA.

Nesta prime, mergulharemos em pontos-chave que merecem nossa atenção imediata nesse novo documento.

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Quantas vezes você já recebeu no consultório aquele paciente com múltiplos fatores de risco cardiovasculares e um extra: um ultrassom de abdome mostrando esteatose hepática?

Talvez a sua conduta nesses casos tenha sido orientar o paciente de que ele tem “gordura no fígado” e reforçar as medidas de mudança de estilo de vida e o controle dos fatores de risco.

Está errado? De forma alguma!

A questão é que a avaliação da Doença Hepática Esteatótica Metabólica (ou simplesmente MASLD, do inglês Metabolic dysfunction–associated steatotic liver disease) precisa ir além. Isso porque o acúmulo de gordura hepática não é mais visto apenas como um achado benigno, mas sim como um marcador e, possivelmente, um mediador de risco cardiovascular.

De olho nessa intersecção entre fígado e coração, o JACC publicou recentemente um excelente state-of-the-art review voltado ao cardiologista sobre o tema.

• E o NEJM, alguns meses antes, já havia trazido uma ampla revisão destacando a MASLD como uma doença metabólica multissistêmica, com implicações que vão muito além do fígado.

São essas duas publicações que servirão de base para o nosso papo na DozePrime de hoje, para garantir que você nunca mais passe batido por um ultrassom com “gordurinha no fígado”.

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Investigar doença arterial coronariana (DAC) parece simples… até que você precisa, de fato, escolher o exame.

A quantidade de métodos de imagem disponíveis, que em teoria deveria facilitar a vida, muitas vezes faz exatamente o contrário: embaralha o raciocínio e deixa a gente naquele modo “qual é mesmo o próximo passo?”.

💡 É justamente aí que entra essa edição da DozePrime. A ideia é destravar a cabeça e organizar o caminho: quando pedir o que, por que pedir e como encaixar cada exame dentro de um raciocínio clínico coerente.

Para isso, vamos nos apoiar em duas referências de peso:

• o excelente artigo de revisão publicado no The Lancet;

• e a novíssima Diretriz de Síndrome Coronariana Crônica da SBC.

Com elas, vamos montar um guia prático, objetivo e, claro, do jeitinho que só a Prime sabe fazer, para ajudar você a identificar qual método de imagem faz mais sentido em cada cenário.

Segura aí, que vem coisa boa.

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Uso dos digitálicos na IC. Poucas drogas carregam tanta história quanto eles. Da era vitoriana aos trials do século XXI, os digitálicos atravessaram mais de 200 anos sendo amados, temidos, esquecidos… e agora revisitados. Por muito tempo, pareciam condenados ao museu da cardiologia, até que o DIGIT-HF resolveu reacender o debate.

Ah, mas de novo os digitálicos? Já não é um medicamento antigo e ultrapassado?

Tenho certeza que essa é a impressão de muitos “jovens cardiologistas”, que pouco os prescreveram durante a sua formação e que hoje possivelmente só os associam à intoxicação.

Mas a verdade é que, gostando ou não, os digitálicos continuam ali, silenciosos, no arsenal terapêutico da insuficiência cardíaca. E os dados recentes, ainda que debatíveis, serviram ao menos para algo essencial: nos obrigar a olhar para trás para entender onde estamos agora.

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Devo estar meio nostálgica nas últimas semanas, recapitulando temas que já discutimos previamente aqui na DozePrime rs.

Ou talvez não seja nostalgia, seja uma prova de que a cardiologia está em constante evolução e precisamos estar o tempo inteiro atualizando os nossos conceitos.

Uh, filosofei rs.

É só dar uma rápida lida nas últimas diretrizes europeia e brasileira de DAC crônica, ou melhor, síndrome coronariana crônica, para entender que a ANOCA passou a ter um espaço muito maior dentro do universo das coronariopatias.

De lá para cá evoluímos nos métodos diagnósticos e no manejo dessa condição, inclusive com a publicação de relevantes trials.

Por isso, o meu objetivo nessa DozePrime é focar no diagnóstico, como andam as orientações para realizar a pesquisa de ANOCA, e, principalmente, no que temos de evidências mais recentes.

Parece interessante, não? Então vamos essa!

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