O tempo todo estamos discutindo o manejo da síndrome coronariana aguda. Sai uma diretriz nova, um grande ensaio clínico, uma revisão importante... e lá vamos nós atualizar o tratamento na sala de emergência.

A essa altura do campeonato, acredito que você já conduza um paciente com IAM na fase aguda quase de olhos fechados.

Mas basta esse mesmo paciente aparecer no consultório algumas semanas depois para as dúvidas começarem.

Percebe como, de repente, saímos do terreno relativamente confortável das diretrizes da fase aguda para um mundo cheio de decisões práticas, muitas delas pouco discutidas no dia a dia?

E talvez seja justamente nessa fase que tenhamos uma das maiores oportunidades de impactar o prognóstico do paciente. Afinal, a angioplastia termina em poucas horas; a prevenção secundária vai acompanhá-lo pelos próximos anos.
Foi pensando nisso que resolvi montar esta DozePrime.

• A ideia é construirmos uma abordagem prática e sistemática do paciente no pós-IAM, revisando desde as medicações fundamentais até o manejo das lesões residuais, além das dúvidas que mais aparecem no consultório sobre exercício físico, retorno ao trabalho, viagens e acompanhamento ambulatorial.

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Esse foi um daqueles artigos que fazem a gente parar a programação habitual da Prime para falar dele.

Apesar de curto e bastante objetivo, o documento incorpora mudanças que refletem tudo o que aprendemos sobre insuficiência cardíaca nos últimos cinco anos. E algumas delas têm potencial para mudar a forma como enxergamos nossos pacientes no dia a dia.

Vamos nessa?

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Minha primeira expectativa é que você tenha me julgado ao ler o título desta DozePrime rs.

Afinal, não é de hoje que existe uma recomendação para abandonarmos o termo “miocárdio não-compactado” e passarmos a utilizar “hipertrabeculação do ventrículo esquerdo”.

Está por fora? Dá uma olhada no que a diretriz de miocardiopatias da ESC de 2023 recomenda:

Mas a história fica ainda mais interessante:

• Grande parte dos cardiologistas que trabalham com imagem aprendeu a diagnosticar o chamado miocárdio não-compactado utilizando critérios propostos por um dos nomes mais importantes da ressonância cardíaca nesse tema: Steffen Petersen.

• Pois foi justamente Petersen quem liderou, em 2023, um documento de especialistas publicado no JACC que praticamente virou essa história de cabeça para baixo.

A grande questão levantada na revisão é que o famoso "miocárdio não-compactado" talvez nunca tenha existido da forma como imaginávamos.

E, apesar de tudo isso parecer até um pouco “antigo” (pelo menos para os parâmetros DozeNews rs), a confusão permanece viva nos ambulatórios, nos laudos e nas discussões de caso.

Então chegou a hora de colocar alguns pontos nos is.

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Imagine uma doença que pode começar com uma simples dor de garganta e terminar décadas depois em uma troca valvar.

Apesar de parecer um capítulo da cardiologia do século passado, a febre reumática continua sendo uma das principais causas de valvopatia adquirida em crianças e adultos jovens em países de baixa e média renda.

Em outras palavras, constantemente você encontrará pacientes no seu consultório que tenham sequelas dessa doença.

E, assim, é necessário saber manejar não só a valvopatia, como também as nuances específicas da febre reumática, como a anticoagulação e profilaxia secundária.

Vamos começar?

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Não subestime essa DozePrime!

Essa aqui é daquelas (e também o documento do qual ela deriva - Posicionamento sobre Avaliação Multimodalidade em Imagem Cardíaca em Pacientes com Doenças Sistêmicas – 2026 ) que dá aquela preguicinha de ler rs. 🥴

Não vou discordar de você…

Afinal, quantas vezes na sua prática clínica você estará diante de um paciente com Doença de Fabry, Ataxia de Friedreich ou Distrofia Muscular de Duchenne?

Provavelmente não muitas.

Até que um dia acontece! E, acredite, os 5 minutos da sua vida que você “perdeu” lendo essa DozePrime serão bem úteis.

Se ainda não te convenci, deixa eu lançar meu segundo argumento.

• 👀 Para você que fará o TEC este ano: pode anotar. As chances de pelo menos uma questão dessa diretriz aparecer na prova são enormes.

• Afinal, fazem parte do conteúdo cobrado as diretrizes e posicionamentos publicados entre 1º de janeiro de 2016 e 1º de julho de 2026, e esse documento entra exatamente nessa janela.

Não sabia?! Pois é, se alerte e acesse o nosso Guia Rápido Para Quem Vai Prestar o TEC.

Pronto. Agora sinto que apresentei argumentos suficientes para seguirmos em frente.

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A tempestade elétrica (TE) é uma das emergências cardiológicas mais temidas e que amedronta grande parte dos cardiologistas.

Não é por menos: sua letalidade pode chegar a 14% nas primeiras 48 horas.

Você já deve ter entendido: a abordagem precisa ser rápida e multidisciplinar.

Ficou preocupado? Calma, acabamos de ganhar um aliado poderoso: o Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Tempestade Elétrica – 2026, lançado conjuntamente pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC), publicado nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia.

• Esse documento sintetiza evidências atualizadas e oferece algoritmos práticos para emergencistas, arritmologistas e intensivistas.

• Ele vai além dos guidelines internacionais (como o AHA/ACC/HRS 2017) porque incorpora realidades brasileiras como a alta prevalência de cardiomiopatia chagásica.

Vamos destrinchar os pontos principais, com foco na aplicação clínica imediata, e o mais importante, sistematizar a conduta no manejo da tempestade elétrica.

Este é o nosso objetivo nesta Prime: nortear o seu passo a passo na emergência e tentar descomplicar o que já é naturalmente “tempestuoso”.

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Seu paciente chega no consultório com um vidro de ômega-3 importado, do tipo “1.500 mg de EPA + DHA por cápsula”, comprado depois de ouvir uma propaganda na rádio.

Ele te olha esperando confirmação: “é bom pro coração, né, doutor?”

Por décadas, a resposta automática foi “é, talvez ajuda”. Hoje, a resposta honesta exige um pouco mais de cuidado.

O mercado global de ômega-3 movimentou cerca de US$ 8,2 bilhões em 2024 e tem projeção de chegar perto de US$ 17 bilhões até 2032.

Quase nenhuma intervenção em prevenção cardiovascular foi tão estudada, tão recomendada e, como veremos, tão mal interpretada.

Nessa edição da PRIME, vamos revisar:

• A origem do hype (e o que ele tinha de verdade);

• O básico da bioquímica em 60 segundos;

• Os grandes ensaios de baixa dose: VITAL, ASCEND, OMEMI e cia;

• A grande aposta da alta dose: REDUCE-IT vs STRENGTH;

• O risco mais subestimado: ômega-3 e fibrilação atrial;

• PISCES — o ensaio que reabriu a discussão;

• O que dizer (e o que prescrever) no consultório.

Vamos lá?

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Estamos vivendo muitas transformações sociais atualmente.

E talvez o mais curioso seja perceber como é difícil enxergar claramente uma revolução enquanto ela acontece.

Minha avó ficava embasbacada com a impressora:
“como é que aquilo que está na tela sai dali e aparece no papel??”

Para quem cresceu com FAX, impressora e internet discada, isso parecia só… tecnologia.

Hoje acontece a mesma coisa conosco, estamos correndo atrás para nos mantermos a par do que é IA, de como funcionam redes sociais, do que é verdade e do que é fake news.

Se por um lado, a (des)informação passou a se espalhar numa velocidade assustadora, por outro vimos a rápida disseminação de algumas culturas extremamente positivas: bem-estar, atividade física, longevidade, performance.

• Todo grupo de amigos agora tem um maratonista e VO₂ virou assunto à mesa. Um parâmetro fisiológico que se tornou quase cultura pop.

E abrindo um breve parêntese aqui: se você leu “VO₂”, se sente perdido e entrou imediatamente em estado de FOMO, recomendo fortemente a Prime de 8 de abril e o DozeCast de 2 de abril, ambos de 2026.

Mas toda transformação coletiva traz efeitos colaterais.

Porque as mesmas redes sociais que popularizaram o esporte também transformaram emergências cardiovasculares em eventos públicos, instantâneos e altamente dramatizados.

• Uma parada cardíaca em um atleta deixa de ser apenas um evento médico. Ela vira manchete e pauta para achismos de toda sorte.

E isso nos obriga, como comunidade médica, a responder. Não apenas combatendo alarmismo, mas criando sistemas melhores de prevenção e resposta.

📚 É exatamente aqui que entra o novo Posicionamento da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Emergências Cardiovasculares em Eventos Esportivos – 2026.

E talvez o grande mérito desse documento seja justamente este:
tirar a discussão do campo do medo… e trazer para o campo da preparação.

E para discutir este posicionamento vamos separá-lo em duas frentes:

• para reduzir a chance de emergências: a importância da avaliação pré-participação;

• e como responder adequadamente quando elas inevitavelmente acontecerem.

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Você não precisa ter muito tempo de prática na cardiologia ou na clínica médica, mas tenho certeza que você já prescreveu amiodarona alguma vez.

A amiodarona é um antiarrítmico de alta efetividade clínica, classicamente considerado o protótipo dos fármacos classe III na classificação de Vaughan–Williams, mas com propriedades adicionais de classes I, II e IV, o que ajuda a explicar seu amplo espectro terapêutico em arritmias supraventriculares e ventriculares.

• E é por isso que ela é basicamente o “coringa” das arritmias na prática.

“Coringa” até demais rs. Se, em diversas ocasiões, a amiodarona acaba salvando situações arrítmicas, o uso desenfreado e sem consciência dos potenciais efeitos adversos de curto e longo prazo pode transformá-la em uma vilã.

Sai daqui Joaquin Phoenix, pois já encontramos a protagonista para o próximo filme do Joker rs.

Diante dessas incertezas, optei por trazer essa DozePrime sobre a farmacologia, indicações, contraindicações e efeitos adversos da amiodarona, na visão da cardiologia clínica.

Talvez se você conversar com um eletrofisiologista ele(a) possa ter uma visão prática distinta de alguns pontos, mas a ideia aqui é trazer o conteúdo mais prático possível para o seu dia a dia.

Vamos?

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Não é novidade para ninguém: terapias com hormônios sexuais aumentam o risco de trombose.

Seja no formato de contraceptivos, reposição no hipogonadismo, reprodução assistida ou até no tratamento oncológico, o risco sempre esteve ali (meio silencioso, mas presente). E, nos últimos anos, com a expansão do uso (incluindo indicações menos formais ou até estéticas), esse risco passou a chamar ainda mais atenção.

Seja para orientar os pacientes nas situações em que o uso é inevitável, seja para frear indicações duvidosas, essa DozePrime é essencial para o dia a dia de consultório.

E o artigo base vem fresquinho: uma revisão do NEJM de abril de 2026 que organiza exatamente esse caos, da fisiopatologia ao manejo prático.

Mas antes, deixa eu alinhar um pouco a sua expectativa: nosso foco aqui serão as terapias hormonais com indicação clínica bem estabelecida. O uso de esteroides com finalidade estética fica fora dessa conversa, já teve sua própria Prime:

Agora sim, bora.

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Paciente senta na sua frente e, entre a conversa sobre a estatina e o resultado do último Holter, solta: “doutor, posso continuar tomando café?”

Quantas vezes, no automático, a gente respondeu “melhor moderar, né?”

Essa DozeNews PRIME é para entendermos o porquê dessa resposta, se ela é mesmo válida ou se estamos exagerando.

Café é, talvez, a intervenção farmacológica mais consumida do planeta. Mais de 2 bilhões de xícaras por dia, com cerca de 80–90% dos adultos no mundo expostos à cafeína diariamente.

Apesar disso, por décadas a cardiologia tratou o café com desconfiança: arritmogênico, hipertensor, gatilho de morte súbita.

A evidência que se acumulou nos últimos 15 anos, coroada por um ensaio randomizado publicado no final de 2025 na JAMA, vem desmontando, peça por peça, essa narrativa.

Aqui, vamos revisar o que sabemos hoje sobre: farmacologia, pressão arterial, arritmias (incluindo o recente DECAF trial), lípides, desfechos duros (AVC, DAC, mortalidade), benefícios extracardíacos as situações em que ainda faz sentido moderar.

⚠️ Antes de começar — um disclaimer necessário sobre epidemiologia nutricional

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Existem doenças que vão além de única especialidade. E nesse grupo não tem como não pensarmos no acidente vascular cerebral (AVC).

Não concorda? Em fevereiro, o NEJM publicou um artigo de revisão intitulado Secondary Prevention after Ischemic Stroke. E adivinha em quais abas de especialidades ele aparecia no site da revista?

Isso mesmo: cardiologia, neurologia e clínica médica.

Se isso não te convenceu ainda, deixa eu tentar de outra forma.

Tenho certeza que você já recebeu no consultório ou foi chamado para interconsulta intra-hospitalar de um paciente no pós-AVC. Sim, o manejo inicial é território da neurologia, mas o papel do cardiologista é absolutamente central na investigação etiológica e, principalmente, na prevenção de novos eventos.

O que define o prognóstico desse paciente não é apenas o evento agudo… mas o que fazemos depois dele.

Por tudo isso, resolvemos trazer esse tema à DozePrime da semana, utilizando como base o artigo do NEJM já citado, como também as recomendações presentes na diretriz da AHA de 2021 de prevenção secundária no AVC.

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O cenário das dislipidemias em 2026

Se tem uma coisa que a cardiologia moderna nos ensinou, é que reduzir LDL-C salva vidas.

A relação é quase linear: para cada 39 mg/dL de queda no LDL-C, espera-se uma redução de ~22% nos eventos cardiovasculares maiores: dado robusto da metanálise do CTT Collaboration publicada no Lancet em 2010.

As estatinas são, sem discussão, o grande alicerce desse tratamento.

Temos mais de 28 grandes ensaios randomizados e suas metanálises consolidando esse papel.

Somando-se a elas, o ezetimibe, que no IMPROVE-IT (NEJM 2015) mostrou benefício adicional modesto porém significativo em pós-SCA, e os inibidores de PCSK9 (evolocumabe no FOURIER, NEJM 2017 e VESALIUS-CV); alirocumabe no ODYSSEY OUTCOMES NEJM 2018 e o inclisiran), que mostraram reduções impressionantes de LDL-C na casa de 50-60% sobre a base, completam o arsenal “clássico”.

Mas e quando o paciente não tolera estatina? Ou quando, mesmo com tudo otimizado conforme o possível (levando em conta os custos do iPCSK9), o LDL não chega na meta?

É aí que entra o ácido bempedoico: o primeiro inibidor oral da ATP-citrato liase (ACL) aprovado para uso clínico.

E em 2023, com a publicação do CLEAR Outcomes, ele deixou de ser apenas uma droga que “baixa LDL” para se tornar uma droga que reduz eventos cardiovasculares.

Nessa edição da PRIME, vamos mergulhar a fundo: da molécula à prática clínica.

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Seu paciente chegou no consultório com o Apple Watch no pulso e uma pergunta: “Doutor, meu VO2 máximo caiu. Preciso me preocupar?”

Se você não soube o que responder com segurança, não se preocupe. Pensamos que a maioria dos cardiologistas também não saberia.

Influencers prescrevem metas numéricas, relógios estimam valores sem análise de gases e podcasters afirmam que é “o maior preditor singular de longevidade”.

Mas o que a evidência realmente sustenta? O que é fisiologia sólida e o que é narrativa inflada?

Essa edição da PRIME vai te dar substrato para responder com propriedade.

O que o VO2máx realmente representa

Precisamos começar com conceitos: o que é VO2?

Parece simples, mas por trás desse número existe uma fórmula que reflete a eficiência simultânea de quatro sistemas: pulmões (troca gasosa), coração (débito cardíaco), vasculatura periférica (distribuição de fluxo) e musculatura esquelética (extração e utilização de O2).

Uma forma visual de pensar o VO2 é imaginar o seguinte cenário: imagine só que o elevador quebrou e você precisa subir alguns lances de escada.

Para que este movimento aconteça, uma sequência de fenômenos quase automáticos precisam estar alinhados:

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Que homens e mulheres são diferentes, todo mundo sabe.

Na medicina, apesar de discutirmos fatores de risco sexo-específicos e respostas distintas aos tratamentos, poucos de nós realmente incorporam esse refinamento na prática clínica.

E tem mais: a histórica sub-representação das mulheres nos estudos, somada às diferenças na prevalência de comorbidades, também impacta diretamente o cuidado que oferecemos.

• Homens e mulheres aparentemente semelhantes acabam sendo tratados da mesma forma quando, na verdade, deveriam ser manejados de maneira distinta para alcançarmos os melhores desfechos.

Na doença isquêmica do coração (do inglês, IHD), isso não é diferente.

O cuidado começa, inclusive, pela nomenclatura. Ao migrarmos do conceito tradicional de doença arterial coronária (DAC) para IHD, ampliamos o olhar para além da obstrução epicárdica, incorporando mecanismos como disfunção microvascular e alterações funcionais como causas de angina.

E os números chamam atenção: a IHD é responsável por cerca de 34% das mortes por doença cardiovascular, com um custo anual estimado em €77 bilhões.

À primeira vista, a mortalidade é aproximadamente duas vezes maior em homens. Mas quando ajustamos esses dados pela prevalência, o cenário muda, e muito. Em diversos países, as mulheres apresentam taxas de mortalidade padronizadas por idade consistentemente mais altas.

👉🏼 Ou seja: menos mulheres adoecem, mas aquelas que adoecem morrem mais.

Antes de avançarmos, vale um ponto conceitual importante: sexo e gênero não são sinônimos.

Sexo refere-se aos aspectos biológicos (genética, hormônios, anatomia). Já o gênero envolve construções socioculturais, como comportamentos, papéis e identidade.

Na IHD, essa interação é tudo menos simples. Fatores biológicos se misturam a padrões de comportamento e acesso ao cuidado, tornando difícil separar onde termina o sexo e começa o gênero.

No fim das contas, pouco importa quem “leva mais culpa”: o que importa é reconhecer que essa combinação molda, de forma decisiva, o risco, a apresentação e os desfechos das mulheres com doença isquêmica.

E se a gente não enxergar isso… vai continuar errando.

Cuidemos bem de nossas mulheres.

📚 Em tempo, as nossas referências ficam por conta de 2 belas revisões do European Journal of Cardiology:

• Stable angina in young women (2025);

• Sex and gender differences in coronary pathophysiology and ischaemic heart disease (2026).

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Existe dupla mais problemática que coração e rins?

A sobreposição entre insuficiência cardíaca (IC) e doença renal crônica (DRC) é comum, e perigosa.

Estima-se que 10–30% dos pacientes com DRC evoluam com IC, enquanto 30–60% dos pacientes com IC apresentam DRC ao longo da evolução da doença. Essa interseção cria um cenário clínico particularmente desafiador, marcado por maior risco de hospitalizações, progressão de doença e mortalidade.

Talvez isso ajude a explicar a clássica relação de amor e ódio entre cardiologistas e nefrologistas… rs.

Nos últimos anos, diversas terapias trouxeram avanços importantes no tratamento tanto da IC quanto da DRC. Ainda assim, quando essas duas condições coexistem, permanecem várias lacunas, especialmente na fisiopatologia compartilhada, na interpretação de biomarcadores e nas estratégias diagnósticas e terapêuticas ideais.

E para os nefrologistas não dizerem que os cardiologistas não se preocupam com os rins, resolvemos dedicar esta DozePrime para explorar os mistérios dessa complexa relação entre IC e DRC.

📚 Nossa base para essa discussão foi a revisão publicada no JACC: Heart Failure intitulada “Kidney Disease and Heart Failure: Recent Advances and Current Challenges.”

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Poucos assuntos na medicina mudaram tanto de patamar em tão pouco tempo quanto as terapias baseadas no GLP-1.

Em menos de uma década, saímos do controle glicêmico para proteção cardiovascular e tratamento da obesidade com impacto em desfechos duros.

O problema? A velocidade com que as evidências surgem fez com que muita gente ficasse confusa com nomes comerciais, indicações, doses e, principalmente, com os potenciais riscos de fazer uso indiscriminado dessas medicações.

Nesta edição, a Doze vai colocar ordem na casa.

Vamos cobrir o essencial sobre semaglutida e tirzepatida, pincelar a liraglutida (que abriu o caminho) e comentar o que vem por aí com a retatrutida. Não vamos abordar os inibidores da DPP-4, que são outra estratégia baseada em incretinas, e que perderam força na redução de peso e de desfechos cardiovasculares.

Dividimos essa edição em 4 grandes blocos:

1. Mecanismo de ação (rápido e direto)

2. Indicações e evidências: no diabético, no obeso sem diabetes e no obeso com ICFEp

3. Precauções e efeitos adversos

4. Tabela prática de doses e escalonamento

Vamos lá?

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A solicitação de US Doppler arterial de carótidas e vertebrais já se tornou um verdadeiro clássico do atendimento ambulatorial cardiológico.

Em parte, o pedido é justificado pela busca de doença aterosclerótica subclínica e como ferramenta adicional na estratificação do risco cardiovascular. Em outros momentos, isso ocorre sob a pressão do próprio paciente (já acostumado a realizar esse inofensivo exame anualmente).

O problema é que raramente paramos para discutir os dois extremos dessa conduta: o início e o fim dela.

Será que realmente precisamos fazer esse rastreio?
E, mais importante ainda: o que fazer quando encontramos uma estenose mais significativa em um paciente completamente assintomático?

É exatamente aqui que começa o dilema.

Por isso, a DozeNews Prime de hoje tem um objetivo claro: trazer luz às indicações de rastreio da doença arterial carotídea assintomática e discutir como devemos conduzir esses pacientes na prática clínica.

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Talvez, se você passasse rapidamente pela última revisão do European Heart Journal sobre Delirium na Medicina Cardiovascular, esse não seria o primeiro artigo que você escolheria para ler.

Até chegar no plantão naquela mesma semana.

E às 03h17 da manhã o telefone tocar.

“Doutor(a), o senhor do leito 12 está muito confuso…”

Você desce, encontra aquele “vô” agitado, arrancando monitor, tentando sair da cama. Ou pior: hipoativo, sonolento, desconectado do mundo, e quase ninguém percebeu.

É justamente ali, no silêncio desconfortável da madrugada, que começam as perguntas:

“Preciso mesmo medicar? Se for medicar, qual é a melhor opção para ele não acordar ‘chumbado’ amanhã? Estou deixando passar algum fator desencadeante? Isso muda prognóstico ou é só um evento transitório?”

A verdade é que, plantão sim, plantão também, vamos nos deparar com esse cenário, especialmente na cardiologia moderna, cada vez mais intervencionista, mais idosa e mais complexa.

E é exatamente por isso que essa revisão do European Heart Journal merece nossa atenção.

Delirium não é apenas “confusão do idoso”. É marcador de pior prognóstico, maior mortalidade, declínio cognitivo persistente e aumento do tempo de internação.

Nesta DozePrime, vamos organizar o caos da madrugada. Vamos nessa? 🚀

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Será que o primeiro sinal de que você está ficando “velho” na medicina é quando aquilo que você conduzia quase de olhos fechados começa, de repente, a mudar?

👵🏼 Se essa for a definição… talvez seja hora de eu me preocupar.

Foi exatamente assim que me senti ao ler a nova diretriz de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) da AHA/ACC 2026 .

O TEP sempre foi aquela entidade que a gente aprende a respeitar cedo na formação. Dor pleurítica, dispneia súbita, taquicardia. Wells, D-dímero, angioTC.

• Estratifica em baixo risco, intermediário, alto risco ➡️ Anticoagula ➡️ Trombolisa se chocar ➡️ Próximo caso.

Era quase um roteiro de plantão.

Só que a nova diretriz chega e basicamente diz: ✋🏼 “Calma lá. Não é tão simples assim.”

E não é mesmo.

O documento não é uma atualização incremental. Ele reorganiza o raciocínio. Introduz uma nova classificação clínica, as AHA/ACC Acute PE Clinical Categories (A–E), que abandona a lógica simplista do “baixo vs alto risco” e passa a integrar gravidade clínica, instabilidade hemodinâmica, comprometimento respiratório, biomarcadores e função de ventrículo direito em um espectro contínuo de risco.

Ou seja: o TEP deixa de ser apenas um evento trombótico pulmonar e passa a ser encarado como uma síndrome cardiovascular aguda, dinâmica, com múltiplas camadas de gravidade.

E é exatamente essa virada de chave que vamos destrinchar a partir de agora.

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