Promessa é dívida, meus caros Dozers. Como adiantei na última DozeNews, trago hoje o resumo completo da nova Diretriz de Valvopatias da SBC.

Sabe aquela história de “isso aqui poderia ter sido um e-mail”?

Bom, definitivamente, NÃO se encaixa na nova diretriz de valvopatias rs. Recomendo fortemente que você não tente resumir 4 válvulas em um e-mail.

Por isso, resolvi fazer como Jack, o Estripador: vamos por partes. Hoje, começamos pelas novas recomendações para a estenose aórtica. Na próxima semana, abordaremos o cenário atual das intervenções percutâneas mitral e tricúspide.

Parece bom, não? Então, vamos começar!

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Paciente de 68 anos, diabético, angina estável CCS II, razoavelmente controlada com betabloqueador e nitrato.

Faz um cateterismo e o laudo volta assim: “lesão de 80% no terço proximal da DA, envolvendo o óstio do primeiro ramo diagonal, com calcificação importante.”

E agora? Encaminha direto para a angioplastia?

Muitos de nós lemos esse laudo olhando só para o grau de estenose.

Para quem vai tratar, porém, o tipo da lesão pesa tanto quanto a porcentagem de obstrução.

Uma bifurcação calcificada envolvendo um ramo importante muda a chance de sucesso técnico, o risco de infarto durante o procedimento e, no fim das contas, o benefício líquido que o paciente leva para casa.

Essa DozeNews PRIME é sobre isso.

A ideia é que você, cardiologista clínico, termine a leitura sabendo reconhecer uma lesão coronariana complexa, entendendo por que ela pesa na decisão e com um roteiro do que discutir com o hemodinamicista antes de indicar o procedimento.

Dividimos a edição em 5 blocos:

1. O que define uma lesão complexa

2. Por que a complexidade importa: insucesso e infarto periprocedimento

3. Os cenários que mais pesam: bifurcação, tronco e cálcio (com uma passada rápida por CTO e enxertos)

4. As ferramentas que mudam o resultado: imagem intracoronária e preparo do cálcio

5. A lição do ISCHEMIA e o que levar para o consultório

Vamos lá?

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Como já é tradição, a Doze por Oito foi ao Congresso Europeu de Cardiologia.

Dessa vez em Munique, com três de nós (Mateus, Maria Júlia e Thaysa) circulando entre auditórios para trazer a cobertura para vocês.

E se tinha uma sessão que ninguém queria perder, era essa.

A apresentação da nova diretriz de insuficiência cardíaca, no dia 28 de agosto, no auditório principal, foi um dos momentos mais aguardados do congresso e, sem exagero, a sala mais cheia do evento.

Não é para menos.

A última diretriz europeia completa de IC era de 2021, com um focused update em 2023.

De lá para cá chegaram FINEARTS-HF, SUMMIT, DIGIT-HF, VICTOR, RESHAPE-HF2, DanGer Shock, HELIOS-B... e a ESC precisava decidir o que fazer com tudo isso.

O documento (Køber, Adamo et al., Eur Heart J 2026) substitui integralmente a diretriz de 2021 e mexe em coisas que vão aparecer na sua prescrição, no seu laudo de eco e na forma como você conversa com o colega na visita.

Nessa PRIME, organizamos as mudanças em blocos e, para cada uma delas, trazemos os estudos que sustentaram a decisão, com link direto para você ler na fonte:

1. O novo sistema de níveis de evidência da ESC

2. As mudanças de conceito: fim da ICFElr, IC com FE melhorada e o adeus à “IC aguda”

3. Estágios A a D e o que fazer antes do paciente ter sintomas

4. A nova nomenclatura terapêutica (a pirâmide)

5. Terapia fundamental em todo o espectro da FEVE

6. Terapia adicional: o que subiu, o que caiu, o que ficou

7. Intervenções guiadas por diretriz

8. IC descompensada na prática

9. Educação e autocuidado

Vamos lá?

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Imagine uma situação extremamente comum:

• Um paciente chega ao PS com pneumonia, hipoxemia, frequência cardíaca de 130 bpm e troponina ultrassensível elevada. Uma segunda dosagem mostra discreta elevação adicional.

• Há lesão miocárdica? Sim.

Há infarto? Essa segunda pergunta é muito mais difícil.

E talvez seja exatamente esse o ponto de partida para compreender a Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction, publicada em 2026 pela ESC, ACC, AHA e World Heart Federation.

Porque, paradoxalmente, quanto melhores nos tornamos em detectar lesão miocárdica, mais importante passou a ser compreender o mecanismo por trás dela.

Durante décadas, grande parte da dificuldade no diagnóstico do infarto estava em demonstrar que o miocárdio havia sofrido uma lesão. A chegada da troponina cardíaca e, posteriormente, dos ensaios de alta sensibilidade, transformou completamente esse cenário.

Hoje conseguimos detectar quantidades extraordinariamente pequenas de troponina circulante.

Isso foi uma revolução. Mas toda revolução tecnológica cria novos problemas.

Começamos a encontrar troponina elevada em pacientes com IC doença renal, sepse, embolia pulmonar, taquiarritmias, miocardite, Takotsubo, AVC, hipertensão grave e diversas outras condições. A própria Fifth UDMI organiza uma longa relação de mecanismos isquêmicos e não isquêmicos capazes de produzir lesão miocárdica aguda, como apresentamos na figura abaixo.

E então surgiu uma espécie de armadilha cognitiva:

se a troponina subiu, alguma coisa aconteceu com o coração; se alguma coisa aconteceu com o coração, talvez seja um infarto.

É justamente essa simplificação que a nova definição tenta combater. A Fifth UDMI parte de uma distinção aparentemente elementar, mas profundamente importante:

A troponina nos informa que existe injúria.Para chamar essa injúria de infarto, precisamos demonstrar que a lesão aconteceu em consequência de isquemia miocárdica.

Esse é o eixo ao redor do qual praticamente todo o novo documento foi construído e que iremos discutir ao longo dessa edição da DozePrime.

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Seguimos impactados pelos trials apresentados no ESC 2026.

Dentre eles, precisamos falar do CMR-GUIDE, que trouxe uma hipótese no mínimo interessante: foi o primeiro estudo randomizado a testar se a presença de realce tardio na ressonância magnética teria benefício para indicar o implante de CDI em pacientes com fração de ejeção entre 36% e 50%.

• O resultado, entretanto, foi menos simples do que a hipótese inicial: embora o CDI tenha reduzido a ocorrência isolada de morte súbita, não houve redução significativa do desfecho primário composto de morte súbita ou arritmia ventricular hemodinamicamente significativa.

O estudo não encerra o papel da ressonância na avaliação das arritmias, inclusive traz mais dúvidas: até onde vai o papel desse método como marcador prognóstico e na indicação de intervenção nos quadros arrítmicos?

Nesta edição, revisamos o que a RMC acrescenta à investigação das arritmias, como interpretar a cicatriz miocárdica e por que a presença isolada de realce tardio talvez ainda não seja suficiente para indicar um CDI.

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Há alguns meses, discutimos por aqui a durabilidade das biopróteses após a TAVI. E um dos temas abordados naquela incrível edição foi a trombose subclínica dos folhetos (ou, para nós da imagem, o famoso HALT (hypoattenuated leaflet thickening)).

Apesar de relativamente comum na tomografia, o HALT continua cercado de incertezas para a cardiologia clínica, intervencionista e para a própria imagem.

Qual é o seu verdadeiro significado prognóstico? Precisamos tratar todo HALT assim que ele é identificado?

O Congresso da ESC de 2026 colocou um pouco mais de “pimenta nesse caldo”. Dois estudos, NOTION-4 e ACASA-TAVI, avaliaram se a anticoagulação poderia prevenir a formação do HALT após o implante da TAVI.

• No NOTION-4, o uso de um anticoagulante oral direto (DOAC) durante os três primeiros meses reduziu significativamente a prevalência de HALT nesse período: 12,1%, em comparação com 31,8% entre os pacientes que receberam apenas antiagregação plaquetária.

• O problema apareceu depois da suspensão do anticoagulante.

  • Aos 12 meses, a diferença havia praticamente desaparecido: o HALT estava presente em 28,3% dos pacientes inicialmente tratados com DOAC e em 32,2% daqueles mantidos apenas com antiagregação. Além disso, o desfecho combinado de morte, AVC ou sangramento maior ou ameaçador à vida foi numericamente mais frequente no grupo que recebeu anticoagulação por três meses.

Já no ACASA-TAVI, a anticoagulação foi mantida durante os 12 meses de seguimento. Nesse cenário, o HALT foi menos frequente com DOAC do que com ácido acetilsalicílico (16,2% versus 28,6%) sem aumento significativo do desfecho de segurança composto por sangramentos, eventos tromboembólicos e morte.

• Ou seja: enquanto o paciente está anticoagulado, a formação do HALT diminui.

Mas… e daí?

Reduzir um achado tomográfico significa preservar a durabilidade da prótese? Isso se traduz em menos AVC, menos disfunção valvar ou maior sobrevida? E o possível benefício compensa o risco de expor rotineiramente pacientes idosos à anticoagulação?

Essas perguntas continuam sem resposta definitiva.

Por isso, o objetivo desta Prime é revisar o que sabemos sobre os mecanismos, o diagnóstico, o prognóstico e o manejo da trombose após a TAVI para, ao final, tentarmos definir uma estratégia prática enquanto aguardamos evidências mais esclarecedoras.

📚 A dica de leitura fica por conta dessa bela revisão do Eurointervention.

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Antes de mais nada, queria dedicar essa edição ao meu eterno e saudoso mestre dr. Paulo de Tarso Jorge Medeiros, que tanto me ensinou sobre estimulação cardíaca e sobre a vida.

A história da estimulação cardíaca artificial é tão linda e vem evoluindo tão rápido que decidimos fazer uma edição especial da sua DozeNews Prime inteirinha voltada para esse tema eletrizante, rsrs.

A estimulação cardíaca artificial atravessou, em menos de um século, o caminho do eletrodo transtorácico experimental ao dispositivo biodegradável do tamanho de um grão de arroz.

Para que você domine esse arsenal, é preciso mais do que decorar siglas: exige entender o que cada dispositivo faz, para quem está indicado e como reconhecê-lo na imagem.

Esta edição propõe exatamente isso: um guia estruturado e ilustrado, da história às perspectivas, com o jeitinho Doze de ser.

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Vamos falar da calcificação do anel mitral, a MAC (mitral annulus calcification), para os íntimos.

Por incrível que pareça, saber apenas os quadros da SBC de valvopatias não torna fácil a vida do cardiologista que atende valvopatias… Há muito mais a ser explorado.

O entendimento desta entidade é importante pois tem sido cada vez mais diagnosticado, seja a partir da realização de exames cardiológicos, tais como ecocardiograma, angiotomografia cardíaca e de coronárias, ou achado de exames destinados a outras investigações.

Não é incomum o diagnóstico de MAC surgir a partir de uma tomografia e radiografia de tórax.

Do que se trata? Como proceder? É preciso tratar? A DozeNews Prime desta semana se propõe a esclarecer estas dúvidas para você!

📚A principal referência utilizada foi uma bela revisão publicada na Structural Heart, em 2024.

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Todo fator de risco que hoje tratamos como óbvio já foi, um dia, uma associação que incomodou em um estudo observacional.

Colesterol, pressão arterial, tabagismo: todos entraram na cardiologia por essa porta.

Em março de 2024, um estudo publicado no New England Journal of Medicine colocou um candidato novo nessa fila.

Pesquisadores italianos pegaram placas de ateroma retiradas de carótidas durante endarterectomia, levaram ao laboratório e encontraram polietileno dentro delas.

A microscopia eletrônica mostrou partículas de bordas irregulares alojadas entre os macrófagos da placa.

E os pacientes que tinham essas partículas apresentaram 4,5 vezes mais eventos em quase três anos de seguimento.

Então a mídia caiu em cima.

O assunto saiu do campo científico e entrou no consultório.

Seu paciente talvez já leu sobre isso, provavelmente já trocou a garrafinha de plástico por uma de aço e, mais cedo ou mais tarde, vai te perguntar se precisa fazer mais alguma coisa.

Essa edição da PRIME é para você responder com precisão: o que sabemos, o que achamos que sabemos e o que ainda é especulação.

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Atualmente, está bem controlado em uso de enalapril, anlodipino, rosuvastatina e ezetimiba. Na consulta, apresenta pressão arterial de 120 × 80 mmHg e LDL-c de 41 mg/dL.

Parece um cenário relativamente tranquilo, certo?

Mas ele relata dor torácica leve, com irradiação para o membro superior esquerdo, durante a atividade física. Diante disso, você decide investigar com uma angiotomografia das artérias coronárias.

O primeiro susto vem antes mesmo da injeção do contraste:

Escore de cálcio coronariano próximo de 3.600 unidades Agatston.

Ruim, não?!

Mas a surpresa seria ainda maior. A angiotomografia evidencia uma lesão suboclusiva no tronco da coronária esquerda distal.

Diante de uma aterosclerose tão extensa e precoce, o raciocínio surge quase automaticamente:

“Isso só pode ser genético. Deve haver uma Lp(a) muito elevada ou uma história familiar pesada.”

E provavelmente existe mesmo um componente hereditário importante. Mas você consegue perceber a subjetividade dessa conclusão?

Estamos diante de um paciente jovem, sem tabagismo e com fatores de risco atualmente muito bem controlados. Como poderíamos ter previsto uma carga aterosclerótica tão desproporcional? O que poderíamos ter feito para impedir que ele chegasse aos 45 anos com indicação de revascularização cirúrgica?

E mais: esse paciente poderia ter aberto o quadro com um infarto extenso ou até uma morte súbita, riscos que, até então, nem sequer imaginávamos que precisariam ser prevenidos de forma tão agressiva.

Claro que o LDL-c de 41 mg/dL observado hoje não apaga sua exposição anterior. Também não sabemos há quanto tempo a hipertensão e a dislipidemia realmente estavam presentes antes de serem diagnosticadas e tratadas.

Ainda assim, o caso provoca uma dúvida incômoda:

Toda essa “filosofia” serve para mostrar que ainda há muito que não compreendemos sobre a doença arterial coronariana (e, convenhamos, se compreendêssemos tudo, provavelmente ela não continuaria sendo a principal causa de morte no mundo...).

Nossos escores são úteis, mas imperfeitos. São fortemente influenciados pela idade, retratam fatores de risco medidos em determinado momento e ainda deixam passar pessoas que desenvolverão doença precoce e extensa.

Foi justamente ao estudar esse caso clínico real, do meu consultório, que me deparei com uma revisão publicada no início de 2026 no New England Journal of Medicine: The Inherited Basis of Coronary Artery Disease

Ela será a base da nossa DozePrime de hoje.

A ideia não é transformar cardiologistas em geneticistas nem defender que todos os pacientes façam testes genéticos. Vamos entender quanto da DAC pode estar escrito nos genes, por que a história familiar não revela tudo e se a genética poderá nos ajudar a reconhecer o risco antes que a aterosclerose já esteja instalada.

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3ª DozePrime sobre beta-bloqueadores??? Por quê??

Porque sim. E se reclamar... vem a quarta por aí. 😂

A verdade é que já fazia um tempo que eu queria escrever uma DozePrime sobre os beta-bloqueadores. Não apenas no contexto do pós-IAM, como fizemos nas edições anteriores, mas sobre a classe farmacológica em si.

Depois do sucesso da edição sobre a amiodarona (fica a dica 👀), por que não falar daqueles que, para muitos, representam a classe mais importante da cardiologia?

E o momento não poderia ser melhor.

Recentemente, o JACC publicou uma excelente revisão intitulada Refining the Role of Beta-Blockers in Cardiovascular Medicine, que faz exatamente o que o título promete: não questiona a importância dos beta-bloqueadores, mas redefine onde eles realmente fazem diferença, e onde talvez estejamos apenas repetindo conceitos herdados de estudos de décadas atrás.

Spoiler: os beta-bloqueadores continuam sendo protagonistas da cardiologia.

Só que talvez não exatamente nos mesmos cenários que aprendemos durante a residência.

Vamos?!

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Há poucas semanas discutíamos por aqui a Segunda Definição Universal da Insuficiência Cardíaca, que trouxe uma importante mudança de paradigma.

É hora de deixarmos de enxergar a insuficiência cardíaca como uma doença “engessada”, definida apenas por um ponto de corte da FEVE. Hoje, ela passa a ser entendida como uma síndrome clínica, cujo diagnóstico depende da integração entre sintomas, sinais, alterações estruturais e contexto clínico, e não apenas de um número no ecocardiograma.

O foco deixa de ser um valor isolado e passa a ser o comportamento da doença e seus diferentes fenótipos.

Com essa mudança de perspectiva, era inevitável revisitar justamente o grupo que mais evoluiu nos últimos anos: a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp).

Então, se a FEVE isoladamente já não é suficiente para definir a doença, como estabelecemos o diagnóstico? E, mais importante, como essa nova forma de enxergar a ICFEp modifica o tratamento?

Foi exatamente para responder a essas perguntas que o American College of Cardiology (ACC) publicou, em pré-print no Journal of the American College of Cardiology (JACC), o novo consenso para o diagnóstico e manejo da ICFEp.

É esse documento, e as principais mudanças que ele traz para a prática clínica, que vamos revisar a partir de agora.

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A síncope vasovagal é a forma mais comum de síncope e também uma das mais frustrantes de tratar.

Para a maioria dos pacientes, é um evento benigno e esporádico. Mas existe um subgrupo de pacientes em que a síncope é recorrente, debilitante, sem pródromos. Isso faz com que o paciente viva sob o medo constante da próxima queda. Para esses, o tratamento clínico (aumento da ingesta hídrica, manobras de contrapressão, fludrocortisona, midodrina) frequentemente falha.

Quando o componente vasodepressor predomina, não temos muita saída. A terapêutica clínica é a primordial.

Mas quando o componente cardioinibitório é o culpado, surge o dilema: marca-passo? Em pacientes jovens, com coração estruturalmente normal, a ideia de implantar um dispositivo permanente “para compensar a bradicardia” incomoda pensando no longo prazo.

Para pacientes com síncope recorrente, > 40 anos de idade e documentação de pausa sintomática espontânea >3s (pausa sinusal e/ou BAV) ou pausa >6s assintomática, a diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (DCEI) – 2023 traz a recomendação de implante de marca-passo como IA enquanto a Européia de 2018 recomenda o implante como IIA.

O dilema permeia os pacientes jovens, que não são contemplados nas diretrizes e não há recomendação robusta de pace.

Será que existe uma alternativa ao marca-passo?

Nesta Prime, vamos destrinchar o que essa técnica tem de melhor: a fisiopatologia que a sustenta, como selecionar o paciente certo, como o procedimento é feito na prática e o mais importante quando você, como cardiologista, deve pensar nela antes do marca-passo.

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Texto original:

Toda semana, alguém chega ao meu consultório ou ao pronto-socorro com dor no peito, palpitação ou uma arritmia sem explicação óbvia e, em algum momento da investigação, duas perguntas simples raramente são feitas com o rigor que deveriam: você usa cannabis? Qual é o seu padrão de consumo de álcool?

Não é falta de interesse. É que, durante décadas, a cardiologia tratou essas duas substâncias como periféricas ao cuidado cardiovascular — questões de “estilo de vida”, quando muito, ou pior: como não sendo da nossa alçada.

Essa lacuna ficou mais perigosa nos últimos anos. A legalização da cannabis em boa parte do mundo mudou o acesso e a percepção de risco, mas não veio acompanhada de uma atualização equivalente na prática clínica.

E o consenso sobre álcool, que por muito tempo pareceu resolvido (“uma taça de vinho por dia protege o coração”), foi desmontado por metodologia mais rigorosa nos últimos dois anos.

Escolhemos esse tema exatamente por isso: é onde a distância entre o que a evidência mais recente mostra e o que ainda praticamos no dia a dia é maior. E, coincidentemente, é também um dos temas mais antigos da história humana — o que torna essa distância ainda mais intrigante.

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O tempo todo estamos discutindo o manejo da síndrome coronariana aguda. Sai uma diretriz nova, um grande ensaio clínico, uma revisão importante... e lá vamos nós atualizar o tratamento na sala de emergência.

A essa altura do campeonato, acredito que você já conduza um paciente com IAM na fase aguda quase de olhos fechados.

Mas basta esse mesmo paciente aparecer no consultório algumas semanas depois para as dúvidas começarem.

Percebe como, de repente, saímos do terreno relativamente confortável das diretrizes da fase aguda para um mundo cheio de decisões práticas, muitas delas pouco discutidas no dia a dia?

E talvez seja justamente nessa fase que tenhamos uma das maiores oportunidades de impactar o prognóstico do paciente. Afinal, a angioplastia termina em poucas horas; a prevenção secundária vai acompanhá-lo pelos próximos anos.
Foi pensando nisso que resolvi montar esta DozePrime.

• A ideia é construirmos uma abordagem prática e sistemática do paciente no pós-IAM, revisando desde as medicações fundamentais até o manejo das lesões residuais, além das dúvidas que mais aparecem no consultório sobre exercício físico, retorno ao trabalho, viagens e acompanhamento ambulatorial.

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Esse foi um daqueles artigos que fazem a gente parar a programação habitual da Prime para falar dele.

Apesar de curto e bastante objetivo, o documento incorpora mudanças que refletem tudo o que aprendemos sobre insuficiência cardíaca nos últimos cinco anos. E algumas delas têm potencial para mudar a forma como enxergamos nossos pacientes no dia a dia.

Vamos nessa?

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Minha primeira expectativa é que você tenha me julgado ao ler o título desta DozePrime rs.

Afinal, não é de hoje que existe uma recomendação para abandonarmos o termo “miocárdio não-compactado” e passarmos a utilizar “hipertrabeculação do ventrículo esquerdo”.

Está por fora? Dá uma olhada no que a diretriz de miocardiopatias da ESC de 2023 recomenda:

Mas a história fica ainda mais interessante:

• Grande parte dos cardiologistas que trabalham com imagem aprendeu a diagnosticar o chamado miocárdio não-compactado utilizando critérios propostos por um dos nomes mais importantes da ressonância cardíaca nesse tema: Steffen Petersen.

• Pois foi justamente Petersen quem liderou, em 2023, um documento de especialistas publicado no JACC que praticamente virou essa história de cabeça para baixo.

A grande questão levantada na revisão é que o famoso "miocárdio não-compactado" talvez nunca tenha existido da forma como imaginávamos.

E, apesar de tudo isso parecer até um pouco “antigo” (pelo menos para os parâmetros DozeNews rs), a confusão permanece viva nos ambulatórios, nos laudos e nas discussões de caso.

Então chegou a hora de colocar alguns pontos nos is.

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Imagine uma doença que pode começar com uma simples dor de garganta e terminar décadas depois em uma troca valvar.

Apesar de parecer um capítulo da cardiologia do século passado, a febre reumática continua sendo uma das principais causas de valvopatia adquirida em crianças e adultos jovens em países de baixa e média renda.

Em outras palavras, constantemente você encontrará pacientes no seu consultório que tenham sequelas dessa doença.

E, assim, é necessário saber manejar não só a valvopatia, como também as nuances específicas da febre reumática, como a anticoagulação e profilaxia secundária.

Vamos começar?

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Não subestime essa DozePrime!

Essa aqui é daquelas (e também o documento do qual ela deriva - Posicionamento sobre Avaliação Multimodalidade em Imagem Cardíaca em Pacientes com Doenças Sistêmicas – 2026 ) que dá aquela preguicinha de ler rs. 🥴

Não vou discordar de você…

Afinal, quantas vezes na sua prática clínica você estará diante de um paciente com Doença de Fabry, Ataxia de Friedreich ou Distrofia Muscular de Duchenne?

Provavelmente não muitas.

Até que um dia acontece! E, acredite, os 5 minutos da sua vida que você “perdeu” lendo essa DozePrime serão bem úteis.

Se ainda não te convenci, deixa eu lançar meu segundo argumento.

• 👀 Para você que fará o TEC este ano: pode anotar. As chances de pelo menos uma questão dessa diretriz aparecer na prova são enormes.

• Afinal, fazem parte do conteúdo cobrado as diretrizes e posicionamentos publicados entre 1º de janeiro de 2016 e 1º de julho de 2026, e esse documento entra exatamente nessa janela.

Não sabia?! Pois é, se alerte e acesse o nosso Guia Rápido Para Quem Vai Prestar o TEC.

Pronto. Agora sinto que apresentei argumentos suficientes para seguirmos em frente.

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A tempestade elétrica (TE) é uma das emergências cardiológicas mais temidas e que amedronta grande parte dos cardiologistas.

Não é por menos: sua letalidade pode chegar a 14% nas primeiras 48 horas.

Você já deve ter entendido: a abordagem precisa ser rápida e multidisciplinar.

Ficou preocupado? Calma, acabamos de ganhar um aliado poderoso: o Posicionamento sobre Diagnóstico e Tratamento da Tempestade Elétrica – 2026, lançado conjuntamente pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (SOBRAC), publicado nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia.

• Esse documento sintetiza evidências atualizadas e oferece algoritmos práticos para emergencistas, arritmologistas e intensivistas.

• Ele vai além dos guidelines internacionais (como o AHA/ACC/HRS 2017) porque incorpora realidades brasileiras como a alta prevalência de cardiomiopatia chagásica.

Vamos destrinchar os pontos principais, com foco na aplicação clínica imediata, e o mais importante, sistematizar a conduta no manejo da tempestade elétrica.

Este é o nosso objetivo nesta Prime: nortear o seu passo a passo na emergência e tentar descomplicar o que já é naturalmente “tempestuoso”.

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