Você verá nesta edição:
🧬 O ponto cego do risco cardiovascular. Como os escores poligênicos podem identificar pacientes com baixo risco clínico, mas elevada predisposição genética para doença arterial coronariana.
🔥 A placa além do LDL. A atividade biológica da gordura epicárdica pode ajudar a explicar a progressão da aterosclerose apesar do controle lipídico.
🦠 Novos caminhos na endocardite. Diagnóstico multimodal, tratamento oral parcial e cirurgia precoce estão entre os destaques do novo documento da AHA.
🩺 Muito médico para pouco residente? A formação acelerada de médicos no Brasil começa a expor o descompasso entre o número de graduados e as vagas de residência.
O ponto cego do risco cardiovascular
por Maria Júlia Souto
💭 Imagine uma paciente de meia-idade, assintomática, não fumante, com pressão arterial controlada e LDL-colesterol apenas discretamente elevado. Ao preencher os principais escores de risco cardiovascular, o resultado parece tranquilizador: baixo risco de eventos nos próximos dez anos. Tranquilizador, certo?
Mas então ela complementa: “Dr(a), meu pai e minha mãe infartaram cedo”.
Mesmo que intuitivamente, você começa a perceber que talvez seja necessário olhar com mais atenção para essa paciente, ainda que os escores tradicionais te digam o contrário.
É aí que aparece um dos principais pontos cegos da avaliação atual. Os modelos convencionais dependem de fatores de risco já manifestos e, em geral, não incorporam diretamente a carga genética individual.
Como são fortemente influenciados pela idade, podem subestimar o risco sobretudo em mulheres e adultos mais jovens, que permanecem classificados como de baixo risco enquanto a aterosclerose progride silenciosamente.
É para identificar esses indivíduos que “voam abaixo do radar” que entram os escores de risco poligênico, ou PRS. Eles combinam o efeito de inúmeras variantes genéticas em uma medida única de suscetibilidade à doença arterial coronariana.
Foi publicado no JACC um estudo que utilizou uma estratégia genotype-first para identificar indivíduos com alto risco poligênico e, em seguida, realizar angiotomografia coronariana para investigar se a aterosclerose já estava presente.
Foram selecionados adultos de 40 a 75 anos, sem doença cardiovascular conhecida e que não utilizavam hipolipemiantes, genotipados do biobanco do Mass General Brigham. No total, 204 participantes com PRS elevado e perfil clínico predominantemente de baixo risco completaram a avaliação clínica e a angiotomografia.
A idade média foi de 56 anos, 69% de mulheres, risco mediano de ASCVD em dez anos de aproximadamente 3% e pontuação média de 73,3 no Life’s Essential 8, acima da média norte-americana.
Em outras palavras, eram pacientes para os quais a avaliação convencional dificilmente acenderia um sinal de alerta.
Mas aí veio a angiotomografia… 50% dos participantes apresentavam placa coronariana subclínica. A prevalência chegou a 76,2% nos homens e 38,3% nas mulheres. Mesmo entre aqueles classificados como de risco baixo ou limítrofe pela PCE, com risco em dez anos inferior a 7,5%, a aterosclerose estava presente em 39,9%.
Se na semana passada discutíamos uma detecção mais precoce de aterosclerose mesmo em indivíduos assintomáticos, e nos questionávamos em quem procurar, esse artigo traz uma interessante alternativa.
Ele demonstrou que uma estratégia baseada em risco poligênico seguida de imagem é viável e apresenta alto rendimento diagnóstico; mas, mais uma vez, ainda não prova que essa abordagem reduza eventos, seja custo-efetiva ou deva ser aplicada como rastreamento populacional.
As grandes respostas deverão vir dos ensaios randomizados. O PROACT 1 avaliará se a divulgação do alto risco genético melhora o Life’s Essential 8 em participantes sem placa. Já o PROACT 2 comparará placebo, rosuvastatina, colchicina e a combinação dos dois fármacos em pacientes com aterosclerose não obstrutiva, tendo como desfecho principal a mudança no volume de placa não calcificada em 12 meses.
Por enquanto, a mensagem segue a linha do que o REACT no mostrou: baixo risco calculado não significa necessariamente ausência de doença. Os escores tradicionais enxergam principalmente o que já se tornou clinicamente visível; e a medicina de precisão talvez seja a solução para vencer esse “ponto cego” e nos revelar quem iniciou a trajetória da aterosclerose antes de ultrapassar os limiares convencionais.
A placa além do LDL
por Diandro Mota
Durante décadas, aprendemos corretamente que reduzir o LDL é uma das estratégias mais importantes para prevenir a progressão da aterosclerose.
Mas por que alguns pacientes continuam apresentando progressão de placa coronariana mesmo depois de atingirem boas metas de LDL?
Talvez porque o colesterol seja apenas parte da história.
Um novo estudo publicado no JACC: Cardiovascular Imaging coloca em evidência um componente que vem ganhando cada vez mais atenção na cardiologia: o tecido adiposo epicárdico, a gordura localizada diretamente sobre o coração e em íntimo contato com as artérias coronárias.
🎯 E o ponto mais interessante é que talvez não importe apenas quanto de gordura existe ali. Pode importar ainda mais como essa gordura está biologicamente se comportando.
O estudo avaliou 313 participantes do ensaio CAUGHT-CAD, todos submetidos a angiotomografia coronariana no início e novamente aproximadamente três anos depois. Os pesquisadores quantificaram não apenas as placas de aterosclerose, mas também o volume e a atenuação tomográfica da gordura epicárdica (um parâmetro que pode fornecer informações sobre sua composição e atividade inflamatória).
E surgiu um achado particularmente provocador.
Ao longo do acompanhamento, a mudança no volume da gordura epicárdica não se associou à progressão das placas. Já a mudança na sua atenuação, sim.
Quanto maior o aumento da atenuação da gordura epicárdica, isto é, quanto ela se tornava menos negativa na tomografia, um padrão compatível com alterações de sua biologia e maior atividade inflamatória, maior era a progressão de componentes não calcificados da placa.
Para cada aumento de 1 desvio-padrão na atenuação da gordura epicárdica, houve associação com:
+4,21 mm³ de placa não calcificada,
+3,55 mm³ de placa fibrosa,
e +1,08% no percentual de volume de ateroma não calcificado.
Ou seja: a quantidade de gordura ao redor do coração parecia dizer menos do que sua atividade biológica.
E existe um detalhe ainda mais interessante: em quase metade dos indivíduos, a atenuação da gordura epicárdica aumentou mesmo quando seu volume diminuiu.
Então, é perfeitamente possível ter menos gordura, mas uma gordura biologicamente mais desfavorável.
Isso desafia uma visão excessivamente simplista na qual reduzir peso ou reduzir depósitos adiposos automaticamente significaria eliminar todo o risco relacionado ao tecido adiposo.
Os pesquisadores também avaliaram a gordura pericoronária, chamada PCAT, localizada imediatamente ao redor das artérias coronárias.
A piora da atenuação da gordura epicárdica acompanhou a piora da atenuação da PCAT, e esta, por sua vez, esteve associada à progressão da placa não calcificada.
A hipótese levantada pelos autores é fascinante: pode existir um verdadeiro eixo adiposo-vascular, no qual alterações inflamatórias do tecido adiposo epicárdico se comunicariam com o tecido perivascular e com a própria parede coronariana por mecanismos locais e parácrinos.
É como se a gordura ao redor da coronária deixasse de ser apenas um depósito energético passivo e passasse a funcionar como um órgão biologicamente ativo conversando com a artéria ao lado.
Viagem?! Um pouco rs. Mas vai me dizer que não é interessante diante desses achados?
Tá bom, mas e o LDL? Aqui está talvez a mensagem mais importante do trabalho: a associação entre piora da atenuação da gordura epicárdica e progressão da placa permaneceu mesmo após ajustes para o LDL atingido.
Entre os participantes com maior volume inicial de gordura epicárdica, acrescentar a mudança na atenuação dessa gordura a um modelo baseado em LDL melhorou significativamente sua capacidade de explicar a progressão da placa.
Isso não significa que LDL deixou de importar! Muito pelo contrário. Os próprios autores enfatizam que o estudo ocorreu em uma população submetida à redução intensiva do LDL, diminuindo a variabilidade desse fator durante o acompanhamento. Portanto, os resultados não questionam o papel causal do LDL na aterosclerose.
A interpretação é outra: depois que controlamos o risco lipídico, ainda pode permanecer um risco residual movido por outros mecanismos, particularmente inflamatórios e metabólicos.
⚠️ Estamos diante de um novo marcador clínico? Ainda não.
Os autores deixam claro que a atenuação da gordura epicárdica ainda não deve ser utilizada isoladamente para decisões clínicas ou estratificação rotineira de risco. O ganho incremental do marcador foi modesto na população geral, sendo mais evidente nos indivíduos que já apresentavam maior quantidade de gordura epicárdica.
Além disso, trata-se de uma análise post hoc, observacional, com 313 participantes, realizada em uma população específica de indivíduos assintomáticos com história familiar de doença coronariana. Isso impede inferir causalidade e limita a generalização dos resultados.
Portanto, ninguém deveria sair desse artigo pedindo tomografias seriadas apenas para medir gordura epicárdica. Mas o conceito por trás do estudo talvez seja maior do que o próprio marcador.
Por muito tempo, enxergamos o tecido adiposo principalmente através da quantidade: peso, IMC, circunferência abdominal, gordura visceral.
A cardiologia está começando a aprender a enxergá-lo também pela qualidade e pela atividade biológica.
Duas pessoas podem ter volumes semelhantes de gordura, mas tecidos metabolicamente completamente diferentes.
Da mesma forma, dois pacientes podem atingir exatamente o mesmo LDL e ainda carregar riscos residuais muito diferentes.
Esse estudo acrescenta mais uma peça a uma mudança importante de paradigma: tratar aterosclerose não significa apenas reduzir colesterol. Significa compreender a biologia que continua ativa mesmo depois que o colesterol foi tratado.
E talvez, no futuro, a angiotomografia coronariana não nos mostre apenas quanto de placa existe, mas também o ambiente biológico no qual aquela placa está vivendo.
Novo consenso de endocardite infecciosa
por Marcos Meniconi
Ok, ok. Vamos dar uma pausa na complexa teoria por trás das placas ateroscleróticas e do risco cardiovascular para um tema muito mais prático:
A AHA publicou um novo consenso sobre Endocardite Infecciosa que engloba diversas mudanças e orientações modernas para o tratamento desta terrível afecção.
A mensagem principal é muito simples:
EI em 2026 = microbiologia + ecocardiografia + imagem multimodal + cirurgia + infectologia + seguimento individualizado.
Ufa! Agora ficou fácil rs.
Mas calma, o novo documento está aí para nos auxiliar a fazer o melhor para o paciente. E a DozeNews traz algumas mensagens principais.
O Endocarditis Team é colocado praticamente no centro do cuidado. A composição ideal inclui cardiologia/imagem, cirurgia cardíaca, infectologia, microbiologia, neurologia, radiologia, odontologia, farmácia e enfermagem; (e , em pessoas que injetam drogas, expertise em medicina da adicção também é considerada essencial). A revisão citada pelo statement associa equipes dedicadas a menor mortalidade precoce, menor tempo até cirurgia e maior realização de cirurgia.
Alguns pontos são destaques do documento por modificar condutas rotineiras:
Do diagnóstico:
Utilizar o escore Duke/ISCVID 2023 que incorpora técnicas moleculares; novos patógenos considerados típicos; microorganismos associados a material protético; PET/CT e CT cardíaca; novos critérios cirúrgicos; simplificação da coleta de hemoculturas.
Valorização da bacteremia por Enterococcus faecalis: passou a ser reconhecido como microrganismo típico de EI sem a antiga necessidade de demonstrar aquisição comunitária e ausência de foco primário.
Eliminaram a necessidade de especificar o timing e os sítios de venopunção separadamente na definição dos critérios microbiológicos. Menos detalhes e mais objetividade.
ECO TE: sensibilidade e especificidade de 90%. Na presença de suspeita importante, recomenda-se repetir em 1 semana.
18F-FDG PET/CT: exame de escolha para endocardite de prótese valvar.
Dica prática: dieta rica em gordura e pobre em carboidratos/cetogênica por 24 h melhora a supressão da captação miocárdica fisiológica.
AngioTC: considerado método complementar para avaliação de complicações ou de dificuldade na obtenção das imagens do ECO TE.
Métodos moleculares: devem ser utilizados mas não contribuem caso um patógeno já tenha sido identificado nas hemoculturas!
Do tratamento:
O modelo tradicional: 4–6 semanas de antibiótico IV.
Tratamento oral parcial é realidade: baseado nos estudos POET, deve-se compreender fase de continuação VO após ao menos 10 dias de antibioticoterapia e critérios adequados para transição via oral.
O documento de 2026 aceita três possibilidades na fase de continuação: continuar IV; transição para tratamento oral parcial (POT); lipoglicopeptídeo de longa ação, como dalbavancina/oritavancina.
Cirurgia: não é necessário completar o tratamento antibiótico antes da cirurgia. Em EI esquerda complicada, cirurgia precoce — frequentemente dentro de 48–72 h quando indicada — é favorecida.
Aspiração por cateter: pode-se considerar para controle de infecção não controlada e contraindicação relativa ou absoluta a cirurgia. Mas esta técnica carece de estudos, deve ser individualizada e não substitui a cirurgia.
Estas e muitas outras informações estão disponíveis no novo documento AHA! Leitura obrigatória a todos colegas envolvidos no cuidado hospitalar de pacientes com EI! Boa leitura.
Muito médico para pouco residente?
Caiu na Mídia
Que tivemos uma expansão acelerada do número de médicos no Brasil nos últimos anos não é novidade para ninguém.
Mas fica a dúvida: como ficou a residência médica diante desse cenário?
Justamente no fim de semana em que ocorreu o Enamed, cuja nota pode ser utilizada na seleção do exame nacional de residência médica (Enare), o portal G1 publicou uma matéria que ajuda a dimensionar o problema: a disputa por uma vaga de residência médica nunca esteve tão acirrada.
A conta é simples. O número de estudantes de Medicina cresceu muito mais rápido do que o número de vagas para formação de especialistas. Entre 2018 e 2024, as matrículas nos cursos de Medicina aumentaram 71%, enquanto o número de médicos residentes cresceu apenas 26%.
O resultado aparece diretamente na concorrência. No Enare 2026/2027, foram quase 90 mil inscrições apenas para as especialidades de acesso direto, para pouco mais de 8 mil vagas (6.036 de acesso direto e 2.253 com pré-requisito).
Em algumas especialidades, a disputa é ainda mais impressionante: Otorrinolaringologia chegou a 38,9 candidatos/vaga, Dermatologia a 32,2 e Neurocirurgia a 32,4.
Mas o problema não termina em conseguir entrar. A matéria também chama atenção para um problema que conhecemos (e bem): a própria atratividade da residência. São programas que podem exigir até 60 horas semanais (ou muito mais rs), com bolsa mínima pouco acima de R$ 4 mil. Para muitos recém-formados, especialmente aqueles que terminam a graduação endividados, trabalhar imediatamente pode ser financeiramente muito mais atraente do que passar outros três, quatro ou cinco anos em formação.
A questão aqui não é se o médico recém-formado precisa necessariamente da residência médica imediata.
O fato é que a medicina brasileira começa a trilhar um caminho perigoso: formamos cada vez mais médicos, sem ampliar na mesma proporção as vagas para formação de especialistas e sem oferecer remuneração compatível com o trabalho e a dedicação exigidos durante a residência.
Tudo isso em uma sociedade que valoriza cada vez mais o imediatismo do sucesso e em que as redes sociais permitem que uma falsa autoridade seja construída muito mais rapidamente do que uma formação médica sólida.
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🫀Edição genética na cardiologia: de ficção científica a uma possível terapia de dose única. Scientific Statement revisa como tecnologias como CRISPR e nanopartículas lipídicas estão abrindo caminho para tratamentos potencialmente curativos, inicialmente em doenças como hipercolesterolemias genéticas e amiloidose.
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