Você verá nesta edição:
🧪 O LDL caiu. E depois? Em mais de um milhão de pacientes com doença aterosclerótica, a queda inicial do LDL deu lugar a um platô acima da meta.
🩸 Quanto menos, melhor? Após a oclusão do apêndice atrial esquerdo, qual a melhor estratégia antitrombótica?
🫀 Uma mudança de perspectiva. A cardiomiopatia arritmogênica também pode se apresentar em episódios semelhantes à miocardite.
O LDL caiu. E depois… ninguém fez mais nada?
por Diandro Mota
Imagine um paciente que já teve infarto, AVC ou tem doença arterial periférica. O LDL está acima da meta. O tratamento é iniciado ou ajustado. O colesterol cai.
E então… estaciona.
Esse foi o padrão encontrado em um grande estudo publicado no JACC: Advances, que avaliou 1.033.703 pacientes com doença cardiovascular aterosclerótica e LDL-C ≥70 mg/dL.
Os autores chamaram a trajetória de “drop-and-plateau”: o LDL médio caiu de cerca de 105 mg/dL para 92 mg/dL no primeiro ano, mas depois entrou em platô e permaneceu acima da meta mesmo após quatro anos.
O dado mais incômodo vem depois. Entre os pacientes avaliados por volta de um ano, apenas 23% atingiram LDL-C <70 mg/dL.
Aos três anos, 70,6% ainda não estavam abaixo de 70 mg/dL. Para a meta de <55 mg/dL, 88,1% permaneciam fora do alvo.
E o detalhe triste: o principal gatilho para intensificar o tratamento foi um novo evento cardiovascular.
Quem apresentou um evento aterosclerótico recorrente teve 2,77 vezes maior chance de intensificação da terapia e mais que o dobro da chance de atingir LDL <70 mg/dL.
Isso nos mostra que o manejo do colesterol ainda parece ser muito reativo.
O paciente já tem ASCVD. Já está fora da meta. Mas muitas vezes é preciso um novo evento para que o tratamento mude.
E isso leva a um conceito importante discutido pelos autores: a exposição cumulativa ao LDL acima da meta, os chamados “cholesterol-years”.
O risco cardiovascular não é uma fotografia. É exposição acumulada.
Dica de ouro para nosso Dozer aplicar a partir dessa segunda-feira:
Em prevenção secundária, esperar o próximo evento para intensificar o tratamento significa que o lembrete chegou tarde demais.
Quanto menos, melhor?
por Marcos Meniconi
A oclusão percutânea do apêndice atrial esquerdo (OAAE) costuma ser considerada justamente para pacientes com fibrilação atrial nos quais o risco de sangramento dificulta a anticoagulação prolongada.
Mas o implante cria um dilema: enquanto o dispositivo não está completamente recoberto por tecido, é preciso prevenir trombos em sua superfície.
Como oferecer essa proteção sem devolver ao paciente o risco hemorrágico que motivou o procedimento? É daí que vem a dúvida sobre a melhor terapia antitrombótica após a OAAE.
Um estudo publicado na EuroIntervention comparou três estratégias usadas na prática: anticoagulante oral direto em dose reduzida (DOAC), dupla antiagregação plaquetária (DAPT) e antiagregação simples (SAPT).
Os autores analisaram registros da rede TriNetX de adultos submetidos à OAAE entre 2010 e 2025, construindo três comparações independentes com pareamento por escore de propensão.
O desfecho de benefício clínico líquido reuniu morte, AVC isquêmico, infarto e sangramento maior.
Resultados comparativos:
DOAC em dose reduzida vs. DAPT:
Menor mortalidade por todas as causas: HR 0,79 (IC95% 0,65–0,96);
Menor sangramento maior: HR 0,87 (IC95% 0,77–0,98);
Sem diferença significativa em AVC isquêmico, eventos tromboembólicos ou trombose do dispositivo.
O benefício clínico líquido favoreceu o DOAC em dose reduzida: HR 0,87 (IC95% 0,78–0,96).
SAPT vs. DAPT: a antiagregação simples também esteve associada a menos sangramentos e a resultados clínicos favoráveis em comparação com DAPT.
DOAC em dose reduzida vs. SAPT: não houve diferença significativa em mortalidade, eventos tromboembólicos ou benefício clínico líquido.
Para sangramento maior, houve uma tendência a maior risco com DOAC (HR 1,14 (IC95% 1,00–1,30; p=0,06)).
O estudo coloca em dúvida a ideia de que a DAPT deva ser a escolha automática após a OAAE. O uso de DOAC em dose reduzida apresentou resultados mais favoráveis que DAPT, principalmente pela redução de mortalidade e sangramento. Por outro lado, quando comparado à SAPT, o DOAC em dose reduzida não mostrou vantagem clara.
Mas a conclusão pede cuidado: trata-se de uma análise observacional, sujeita a diferenças entre os pacientes que receberam cada tratamento, mesmo após o pareamento. Além disso, não encontrar diferença significativa em trombose do dispositivo não demonstra que os esquemas sejam equivalentes para preveni-la.
Em um mundo de incertezas para uma terapia tão recente, a regra de menos potência de antitrombóticos parece favorecer os pacientes.
Uma mudança de perspectiva
por Maria Júlia Souto
Houve um tempo em que falávamos em displasia arritmogênica do ventrículo direito e procurávamos a doença quase exclusivamente no VD. Hoje, o nome cardiomiopatia arritmogênica traduz uma visão mais ampla: o acometimento pode ser biventricular ou até predominante no ventrículo esquerdo.
Uma revisão publicada no JACC: Advances propõe ampliar também a forma como enxergamos sua evolução.
Em alguns pacientes, sobretudo naqueles com variantes no gene DSP, que codifica a desmoplaquina, a doença pode se manifestar em episódios de lesão miocárdica inflamatória, as chamadas hot phases.
Dor torácica, elevação de troponina e achados de ressonância compatíveis com inflamação compõem um quadro muito parecido com miocardite. Entre os episódios, os sintomas podem ceder, mas a lesão pode deixar fibrose e se somar a um substrato já vulnerável a arritmias.
A cardiomiopatia passa, assim, a ser vista também como uma doença com períodos de atividade, e não apenas pelo remodelamento que encontramos em um exame isolado.
Isso muda a pergunta diante de uma “miocardite”, especialmente se os episódios se repetem: há uma cardiomiopatia genética por trás dessa apresentação?
Miocardite não é sinônimo de infecção viral, embora uma causa viral continue possível e deva ser avaliada conforme o caso.
História familiar, arritmias ventriculares e o padrão da ressonância podem ajudar a reconhecer a cardiomiopatia arritmogênica, inclusive quando os critérios clássicos de acometimento do VD não estão presentes.
Na imagem, o edema identificado pelo mapeamento T2 ajuda a reconhecer a lesão ativa, enquanto o realce tardio revela a fibrose; um padrão subepicárdico extenso ou em anel no VE pode reforçar a suspeita de doença associada a DSP, sem fechar o diagnóstico isoladamente.
E o que muda no manejo?
Na fase aguda, uma possível hot phase pede investigação das outras causas de lesão miocárdica e atenção ao ritmo, já que a inflamação pode aumentar temporariamente a instabilidade elétrica.
No seguimento, não basta encerrar o caso como “miocardite resolvida”: recorrência, arritmias, fibrose, história familiar e genética entram na avaliação de risco e podem levar ao rastreamento dos familiares.
Ainda não há base para indicar CDI por causa de um episódio inflamatório isolado ou para usar imunossupressão de rotina.
Por enquanto, reconhecer essa apresentação muda sobretudo o que procuramos, quando monitoramos e como acompanhamos o paciente.
Vale a leitura do artigo para uma mudança na sua perspectiva sobre uma condição que há muito tempo achávamos conhecer.
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