Inflamação e Risco Cardiovascular

Como medir e intervir no paciente inflamado (sem picaretagem)

Autor: Mateus Prata (Cardiologia, Emergência Cardiovascular e Hemodinâmica)

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Apesar dos avanços no controle dos fatores de risco tradicionais, as doenças cardiovasculares (DCVs) continuam a ser a principal causa de morte no mundo.

Estima-se que, em 2021, aproximadamente 20,5 milhões de pessoas tenham morrido em decorrência de DCVs, o que representa cerca de um terço de todas as mortes globais (dados do Global Burden Disease).

Diante desse cenário, existe um crescente reconhecimento de que a inflamação crônica de baixo grau é um importante e subestimado determinante do risco cardiovascular residual (risco cardiovascular além dos clássicos fatores de risco).

O paradigma da aterosclerose exclusivamente lipídica está sendo substituído por uma visão inflamatória e imunológica, o que abre novas oportunidades de estratificação de risco e intervenções terapêuticas.

E não, nessa edição não vamos falar sobre como prescrever soro da imunidade, dieta alcalina ou outras pseudociências.

Mas sim entrar a fundo nesse mecanismo patológico, mensurável e que deve ser alvo terapêutico para prevenir morte, infarto e AVC.

Mesmo após atingirmos metas agressivas de LDL-C, até 1 em cada 4 pacientes permanece com o chamado “risco residual” de eventos.

Boa parte desse risco é inflamatório — identificado de forma simples pelo PCR ultrassensível (hs-CRP).

Reduzir a inflamação provou-se uma estratégia complementar e, em alguns cenários, independente do efeito lipídico.

E é sobre ela que essa edição da PRIME vai se concentrar hoje.