Parece óbvio... mas não é
Por que não fizemos tudo isso antes?
Você verá nesta edição:
🫀 Abrir CTO melhora angina? Mas não tanto quanto a gente imaginava. Resultados do ORBITA-CTO.
🇧🇷 SCORE2-LAC. Finalmente um escore de risco que fala a nossa língua.
⚡️FA persistente: estamos prontos para intervir antes? O AVANT GUARD coloca fogo nesse debate.
🖤 A trajetória e o adeus a Eugene Braunwald, o nome que redefiniu a cardiologia moderna.
ORBITA-CTO: parece óbvio… mas não é
por Marcos Meniconi
Na cardiologia intervencionista, algumas verdades parecem tão intuitivas que raramente são questionadas.
Uma delas: abrir uma coronária totalmente ocluída melhora a angina.
Faz sentido, certo? Restaurar fluxo → melhorar isquemia → melhorar sintoma.
Mas se tem um grupo que adora desafiar o “óbvio”, é o pessoal do ORBITA.
Depois de já terem mostrado o peso do efeito placebo na angioplastia convencional, eles voltaram com uma pergunta ainda mais provocativa: será que a recanalização de uma oclusão total crônica (CTO) realmente melhora a angina além do efeito placebo?
O ORBITA-CTO é o primeiro ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por sham procedure (ou seja, um “procedimento placebo”) para avaliar angioplastia em CTO.
Para isolar ao máximo o efeito “real” da intervenção, o desenho foi cirúrgico:
Apenas pacientes com CTO de vaso único, sem doença significativa em outros territórios;
Com evidência de isquemia e viabilidade no território irrigado;
Angina documentada de forma estruturada (com app diário!);
Suspensão das medicações antianginosas antes da randomização;
Procedimento placebo com todo o ritual (sedação profunda, ruído isolado, simulação completa).
🫣 Resultado: de mais de 400 pacientes avaliados, apenas 50 foram randomizados.
Isso já diz muito sobre o nível de seleção, e também sobre a aplicabilidade dos resultados.
Mas vamos ao que interessa…
O desfecho primário foi um escore de sintomas de angina, combinando frequência diária, uso de medicação e eventos clínicos ao longo de 6 meses.
E sim, dessa vez o “óbvio” se confirmou, mas com nuances importantes:
A angioplastia de CTO melhorou a angina além do placebo (OR 4,38; probabilidade de benefício >99%);
Reduziu o número de episódios de angina;
Gerou, em média, 30 dias a mais sem angina em 6 meses;
Melhorou qualidade de vida e limitação funcional (SAQ);
Ou seja: existe benefício fisiológico real. Mas (e aqui está o ponto mais interessante) o placebo também funcionou.
Pacientes do grupo placebo melhoraram sintomas, reduziram angina e até ajustaram medicação ao longo do seguimento.
O efeito placebo em procedimentos invasivos é grande. Muito grande.
Outro ponto importante: nem todo mundo melhora. Mesmo no grupo tratado:
houve pacientes com persistência de sintomas;
alguns precisaram reintroduzir antianginosos;
e não houve benefício claro em dispneia ou medidas mais globais de qualidade de vida.
Além disso, estamos falando de um cenário altamente controlado:
CTO de vaso único;
anatomia favorável (J-CTO ≤3);
operadores experientes;
seleção multidisciplinar rigorosa.
Ou seja: esse não é o “mundo real médio”.
No fim das contas, o ORBITA-CTO entrega algo muito mais valioso do que apenas um resultado positivo. Ele entrega certeza onde antes havia suposição.
Sim, abrir uma CTO melhora angina.
Mas não tanto quanto imaginávamos…
e não em todos os pacientes…
e definitivamente não sem um componente importante de placebo.
¡Viva Latinoamérica!
por Diandro Mota
Durante o ESC Preventive Cardiology 2026, uma novidade chamou a atenção de quem enxerga a prevenção cardiovascular como um campo vivo e ainda em construção:
Trata-se do SCORE2-LAC, uma nova ferramenta de predição de risco cardiovascular desenvolvida especificamente para a América Latina e o Caribe.
Pode até parecer apenas mais um escore… mas, na prática, estamos diante de algo maior.
Por décadas, utilizamos modelos como Framingham ou o próprio SCORE europeu para estimar risco cardiovascular em nossos pacientes. O problema é que esses modelos foram construídos com base em populações de alta renda, com perfis epidemiológicos, acesso à saúde e determinantes sociais muito diferentes dos nossos.
Sempre soubemos, ainda que intuitivamente, que havia um desalinhamento entre o risco estimado e a realidade clínica que vemos todos os dias, seja pelo excesso de tratamento em alguns cenários, seja pela subestimação de risco em outros.
O SCORE2-LAC nasce justamente para corrigir essa distorção.
Inspirado na estrutura do SCORE2 europeu, ele mantém variáveis clássicas como idade, sexo, tabagismo, pressão arterial e colesterol. A elegância está no fato de não reinventar o modelo, mas recalibrá-lo com base em dados reais da nossa população.
Estamos falando de uma base que já inclui dados de 32 países da América Latina e Caribe, com cerca de 2,6 milhões de indivíduos, além de uma expansão importante com grandes bases populacionais, incluindo o Brasil.
Isso significa que, pela primeira vez, começamos a estimar risco cardiovascular a partir de uma lente que realmente reflete quem está sentado à nossa frente no consultório.
Se essa proposta se confirmar nas etapas de validação externa, o impacto na prática clínica pode ser direto e profundo:
A estratificação de risco tende a se tornar mais precisa, reduzindo tanto o risco de overtreatment quanto de undertreatment.
Decisões terapêuticas, como iniciar estatinas ou intensificar o controle pressórico, passam a ser mais alinhadas com o contexto real do paciente.
E, em um nível mais amplo, isso abre espaço para estratégias de saúde pública mais eficientes, algo particularmente relevante em sistemas com recursos limitados.
Se, durante muito tempo, a América Latina foi essencialmente uma “importadora” de modelos de risco, agora, começa a construir suas próprias métricas, baseadas em sua própria realidade.
Claro, ainda é cedo para incorporar o modelo de forma definitiva. Os dados apresentados são preliminares, e a validação externa ainda está em andamento, com expectativa de consolidação no ESC Congress 2026. Mas a direção já está traçada.
E, finalmente, esse direcionamento começa a ser o nosso.
Estamos chegando lá?
por Maria Júlia Souto
Ano após ano, congresso após congresso, trial após trial, seguimos avançando no tratamento da fibrilação atrial.
Se nesta semana aconteceu o encontro da Heart Rhythm Society, já era esperado: mais um grande estudo de intervenção na FA. O AVANT GUARD veio, desta vez, desafiar paradigmas, agora no território mais difícil: a FA persistente.
Mas antes, vale dar um passo atrás e entender como chegamos até aqui.
Há poucas décadas, o tratamento intervencionista da FA era essencialmente cirúrgico. Com o clássico procedimento Maze, criavam-se verdadeiros “labirintos” no átrio por meio de incisões, interrompendo circuitos de reentrada com altas taxas de sucesso, à custa de elevada invasividade.
Com o tempo, migramos para a ablação por cateter com radiofrequência, baseada no isolamento ponto a ponto das veias pulmonares. Essa técnica se consolidou como padrão, mostrando superioridade sobre drogas antiarrítmicas, mas com limitações conhecidas: recorrência relevante ao longo do tempo e risco de complicações térmicas.
A crioablação trouxe simplificação com a estratégia “single-shot”, mantendo eficácia semelhante à radiofrequência, com ganhos operacionais importantes.
E então chegamos à nova fronteira: a ablação por campo pulsado (PFA). Uma técnica não térmica, baseada em eletroporação, com seletividade tecidual, potencialmente reduzindo lesões em estruturas adjacentes como esôfago e nervo frênico, e com um perfil de segurança bastante atraente.
Sedutor, não?! Até aqui, os grandes estudos com crioablação e PFA (como FIRE AND ICE, ADVENT e PULSED AF) consolidaram a ablação como estratégia eficaz, especialmente na FA paroxística (na qual o remodelamento atrial é menor) e abriram espaço, inclusive, para seu uso como terapia inicial em pacientes selecionados.
O AVANT GUARD veio para mudar esse paradigma ao comparar a eficácia da PFA frente ao uso de fármacos antiarrítmicos como tratamento inicial para a FA persistente (com duração entre 7 e 365 dias), sem tratamento prévio.
O desfecho primário foi um composto de sucesso terapêutico, incluindo sucesso procedural no curto prazo e, no longo prazo, ausência de recorrência de arritmias, ausência de reablação e ausência de necessidade de drogas antiarrítmicas após o período de blanking.
E aqui vale uma leitura crítica importante: trata-se de um desfecho composto que reflete uma estratégia de tratamento (ablação vs terapia medicamentosa), e não apenas uma comparação direta entre tecnologias.
O próprio desenho favorece diferenças, já que o braço medicamentoso é, por natureza, mais sujeito a troca de fármacos, intolerância e escalonamento terapêutico.
Ainda assim, os resultados chamam atenção:
Maior sucesso com PFA: 56% vs 30% com drogas (HR 0,46; p<0,001)
Menor recorrência de arritmias, especialmente episódios assintomáticos ≥1 hora
Menor carga arrítmica (diferença média de −6,5 pontos percentuais)
Ao utilizar a estratégia de monitorização contínua, o estudo nos mostrou que a FA recorre mais do que imaginamos, e estratégias baseadas apenas em sintomas claramente subestimam esse problema. Com essa estratégia, não apenas a PFA permitiu menor recorrência como uma menor carga de doença.
Do ponto de vista de segurança, os resultados exigem uma leitura mais cuidadosa.
Eventos adversos graves ocorreram em cerca de 5,1% dos pacientes submetidos à PFA. O estudo chegou a ser temporariamente interrompido após eventos neurológicos, o que levou a modificações importantes no protocolo: anticoagulação mais rigorosa, exclusão de pacientes de maior risco e necessidade de imagem pré-procedimento. Após esses ajustes, não houve novos eventos neurológicos.
Claro, ainda há limitações: seguimento de apenas 12 meses, uso de uma única tecnologia e estratégia de ablação; população relativamente selecionada, especialmente após as modificações do protocolo… No fim das contas, o AVANT GUARD consegue trazer respostas deixando importantes perguntas no ar.
Pela primeira vez, temos um estudo randomizado robusto sugerindo que uma estratégia intervencionista inicial pode ser superior ao tratamento medicamentoso na FA persistente.
O resultado é animador, mas não definitivo: mostra que tratar mais cedo pode reduzir recorrência e carga arrítmica, desde que em pacientes bem selecionados, com técnica padronizada, anticoagulação rigorosa e acompanhamento estruturado.
Não chegamos
(ainda)onde queremos, mas o caminho vem sendo traçado de forma constante.
Adeus, professor.
Caiu na Mídia
Perdemos o maior de todos? Talvez essa não seja a melhor forma de olhar.
Na verdade, fomos privilegiados por décadas aprendendo com o maior cardiologista da era moderna.
Eugene Braunwald não foi apenas um nome, ele foi um capítulo inteiro da história da cardiologia… ou melhor, vários capítulos.
Afinal, ainda recentemente ele seguia publicando, discutindo ciência e provocando a comunidade médica. Porque, como ele mesmo disse ao AHA em 2010:
“Yes, it is necessary to have fire in the belly and the motivation to work hard. Research is a serious business that requires a lot of, often total, dedication. Unless you have insatiable curiosity about what you are studying, and the willingness to work hard to answer the questions you have posed, I think it’s unlikely that you will be successful.”
E talvez seja justamente essa frase que melhor explique sua trajetória.
Mas o que torna o professor Braunwald diferente de todos os outros?
A história dele carrega um peso humano enorme. Nascido em Viena, precisou fugir do nazismo ainda criança, chegando aos Estados Unidos praticamente do zero, “com a roupa do corpo”, como descrevem os relatos em reportagem do NYT.
De refugiado a “pai da cardiologia moderna”. Poucas trajetórias dizem tanto sobre resiliência quanto essa.
Com incentivo da mãe, seguiu a medicina: formou-se na Universidade de Nova York aos 19 anos, foi o melhor aluno da sua turma na faculdade de medicina em 1952 e, depois da residência no Mount Sinai, fez fellowship com André Cournand, um dos pais do cateterismo cardíaco.
E aí começa a virada.
Na década de 50, no National Heart Institute, mergulhou na fisiologia cardiovascular. Nos anos 60 e 70 ele começa a mudar a história do entendimento sobre o infarto. Não mais um evento súbito e irreversível, Braunwald propôs algo radical para a época:
O infarto era um processo. Um processo dinâmico. Progressivo. Modificável. Tempo é músculo.
Ele também foi pioneiro em mostrar que reduzir a carga de trabalho do coração após o infarto poderia limitar o dano miocárdico, conceito que sustenta o uso de betabloqueadores e outras terapias até hoje. Mais do que tratar sintomas, ele ajudou a consolidar a ideia de modificar a história natural da doença cardiovascular.
Se hoje falamos de medicina baseada em evidências com naturalidade, vale lembrar: isso não era regra na cardiologia. Prof. Braunwald fundou o grupo TIMI, responsável por dezenas de estudos que definiram o tratamento moderno das síndromes coronarianas, insuficiência cardíaca e dislipidemia.
E talvez você nunca tenha parado para pensar nisso, mas aquele livro que está na estante de praticamente todo cardiologista… o famoso “Braunwald”… não é só um livro. É um organismo vivo da cardiologia. Desde 1980 sendo atualizado continuamente, acompanhando, e muitas vezes antecipando, a evolução da nossa prática.
Agora, algumas curiosidades que ajudam a dimensionar o tamanho desse legado:
Mais de 1.600 publicações científicas ao longo da carreira;
Fundador do TIMI Study Group, com mais de 70 trials randomizados que moldaram a prática clínica;
Primeiro a descrever formas de mensurar fração de ejeção de maneira sistematizada;
Participação nos estudos iniciais que consolidaram o papel da redução do LDL na prevenção cardiovascular;
Papel central na descrição e manejo inicial da cardiomiopatia hipertrófica, ainda nos anos 50 (com publicação de uma belíssimo artigo de revisão no NEJM ainda em 2025!);
Formação de gerações inteiras de líderes da cardiologia mundial.
Talvez a pergunta inicial precise ser reformulada. Não é sobre termos perdido o maior.
É sobre termos tido o privilégio de viver na mesma era de alguém que redefiniu completamente o que significa fazer cardiologia.
Fique por dentro
💊 Uma “polipílula” pode ser a chave para evitar novo AVC hemorrágico. No estudo TRIDENT, publicado no NEJM, a combinação de três anti-hipertensivos em baixa dose reduziu a recorrência de AVC e eventos cardiovasculares, com melhor controle pressórico.
🌎 As evidências são mesmo globais? Revisão sistemática em grandes journals (NEJM, JAMA, Lancet e principais de cardio) mostra que países africanos participaram de menos de 3% dos RCTs cardiovasculares, com raríssimos estudos exclusivos no continente e baixa liderança local, levantando alerta sobre a aplicabilidade global das evidências.
🧬 Uma nova era na cardiologia já começou. Revisão que homenageia Eugene Braunwald destaca avanços transformadores (terapias gênicas, dispositivos, IA e procedimentos minimamente invasivos), mas alerta: sem equidade, implementação e controle de custos, a revolução pode ampliar desigualdades em vez de melhorar desfechos.
🎯 Nenhuma válvula será esquecida! Uma análise de propensão pareada a partir de um registro sugere que o tratamento concomitante com M-TEER beneficia pacientes com IM moderada e IT importante submetidos a T-TEER. Melhora de sintomas e de sobrevida foram atingidos nesta análise.
👦🏻 Atividades em crianças com cardiomiopatias. Deu frio na espinha? Calma… Documento da AHA publicado nesta semana orienta tudo que você precisa saber.
✅ Temos mais opções além das estatina, mas ainda usamos pouco. Análise nacional nos EUA (2019–2024) mostra crescimento no uso de terapias não estatinas (como iPCSK9 e ácido bempedoico), porém ainda muito abaixo das estatinas, com variação importante entre especialidades, evidenciando uma lacuna entre evidência e prática clínica.
💉 Nova troponina pode dobrar a alta segura no PS. Em estudo multicêntrico, um único valor baixo na admissão identificou até o dobro de pacientes como baixo risco para IAM, com altíssimo valor preditivo negativo, acelerando decisões sem perder segurança.