Você verá nesta edição:
🏃🏻♀️ É hora de superar o medo. A SBC revisa as evidências e reforça que pacientes com cardiomiopatia hipertrófica devem ser incentivados a praticar exercícios.
💊 Adeus, AAS? Uma revisão do JACC mostra quando a retirada da aspirina pode reduzir sangramentos sem comprometer a proteção isquêmica.
⚖️ Emagrecer fragiliza? Nova análise do SELECT avalia a relação entre a perda de peso pela semaglutida e o risco de fragilidade.
📰 Fique por dentro. Saúde cardiovascular da mulher, nicorandil no IAM, microbiota e hipertensão, efeitos das viagens espaciais, prognóstico após ressonância de estresse e os desafios contemporâneos da anticoagulação.
É hora de superar o medo
por Maria Júlia Souto
“O medo é o pai da crença.” E foi assim que passamos anos contraindicando a atividade física para pacientes com cardiomiopatia hipertrófica (CMH).
O temor não surgiu do nada. Afinal, estamos falando de uma das causas mais conhecidas de morte súbita cardíaca (MSC) em atletas jovens.
A resistência à prescrição de exercícios persiste até hoje, em parte pelo impacto emocional desses eventos e, em parte, pelo desconhecimento das evidências mais recentes.
Nesse contexto, a Sociedade Brasileira de Cardiologia publicou uma revisão sistemática acompanhada de recomendações práticas sobre a segurança do exercício físico na CMH.
Foram incluídos oito estudos (quatro ensaios clínicos randomizados e quatro estudos observacionais), totalizando 9.744 participantes. Os trabalhos avaliaram desde programas estruturados de treinamento aeróbico moderado até exercícios intervalados de alta intensidade e participação em esportes competitivos.
Apesar da heterogeneidade, os resultados caminharam na mesma direção: nenhum dos estudos identificou aumento da mortalidade ou de eventos arrítmicos graves relacionado à prática de exercício, mesmo quando foram avaliadas intensidades moderadas ou vigorosas.
E isso não ocorreu apenas em pacientes considerados completamente “tranquilos”. Os ensaios clínicos também incluíram indivíduos sintomáticos em classes funcionais II e III, portadores de cardiodesfibrilador implantável, pacientes com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo e indivíduos com fibrose miocárdica na ressonância cardíaca.
Além de não aumentar os eventos, o exercício melhorou a capacidade funcional. Em um ensaio multicêntrico com 136 pacientes, 16 semanas de treinamento moderado produziram aumento médio de 1,27 mL/kg/min no VO₂ de pico. Em outro estudo, um protocolo de alta intensidade durante 12 semanas proporcionou ganho médio de 4,1 mL/kg/min.
As três recomendações da SBC
A mais importante: pacientes com CMH devem ser incentivados a praticar exercícios regularmente, com prescrição progressiva, individualizada e construída em decisão compartilhada. Trata-se de uma recomendação forte, sustentada por moderada certeza da evidência.
Sempre que possível, o programa deve combinar exercícios aeróbicos e resistidos, considerando o condicionamento prévio, os sintomas, as comorbidades, o perfil de risco e as preferências do paciente.
A segunda recomendação contempla quem apresenta marcadores de maior risco. Mesmo nesses pacientes, o documento não defende o sedentarismo. A atividade física pode ser realizada, mas preferencialmente em ambiente supervisionado, como programas de reabilitação cardiovascular ou instalações equipadas com desfibrilador externo automático.
São considerados marcadores de maior risco:
Dispneia, tontura ou síncope, principalmente quando relacionadas ao esforço;
Taquiarritmias ventriculares não sustentadas ou sustentadas, em repouso ou durante o exercício;
História familiar de morte súbita em parente de primeiro grau com menos de 50 anos;
Espessura miocárdica máxima ≥ 30 mm;
Realce tardio envolvendo mais de 15% da massa do ventrículo esquerdo;
Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, definida por gradiente ≥ 30 mmHg em repouso ou ≥ 50 mmHg com provocação.
Nesse grupo, entretanto, a recomendação é fraca e baseada em certeza muito baixa da evidência. Não porque já tenha sido demonstrado que o exercício é perigoso, mas porque os pacientes de maior risco continuam pouco representados nos estudos.
A terceira recomendação produz a maior ruptura com o passado: a SBC não contraindica automaticamente exercícios de alta intensidade ou esportes competitivos em pacientes com CMH.
Essa possibilidade pode ser considerada quando não houver marcadores de alto risco, após avaliação multidisciplinar e discussão transparente da relação entre riscos e benefícios. A recomendação é fraca e sustentada por baixa certeza da evidência.
Antes da liberação, o documento recomenda uma avaliação que inclua:
Teste ergométrico ou cardiopulmonar, com análise de sintomas, arritmias e resposta pressórica;
Monitorização eletrocardiográfica prolongada, geralmente com Holter de 24 a 48 horas;
Ressonância magnética cardíaca, incluindo a quantificação da fibrose miocárdica;
Estratificação individual do risco de morte súbita, preferencialmente com uma ferramenta validada, como o HCM Risk-SCD 2023;
Decisão compartilhada, considerando a modalidade pretendida, o nível competitivo e os valores do paciente.
Também é desejável que o local de treinamento ou competição tenha um plano de emergência e acesso a desfibrilador externo automático.
Assim, saímos de uma medicina baseada na proibição automática para uma estratégia baseada em estratificação de risco, prescrição individualizada e decisão compartilhada.
Para a maioria dos pacientes sem marcadores de alto risco, os benefícios do exercício sobre capacidade funcional, saúde cardiometabólica, qualidade de vida e bem-estar parecem superar os riscos. Para os pacientes de maior risco, atividade física não significa necessariamente exclusão, mas exige maior cautela, supervisão e uma conversa honesta sobre as incertezas.
Adeus, AAS?
por Marcos Meniconi
A cardiologia vive derrubando dogmas, e até algumas das “armas” que pareciam indispensáveis no nosso arsenal acabam perdendo espaço com o passar do tempo.
Foi assim com a digoxina e a varfarina. Mais recentemente, passamos a questionar o uso indiscriminado dos betabloqueadores após o infarto. Agora, parece que até o ácido acetilsalicílico (AAS) começa a perder parte de seu protagonismo.
A apresentação do estudo PREMIUM no Congresso da ESC (que não conseguiu demonstrar a não inferioridade da monoterapia imediata com prasugrel no IAMcSST), somada aos resultados negativos do NEO-MINDSET no ano anterior, reacendeu uma pergunta importante:
É possível depender cada vez menos daquele que, por décadas, foi o principal pilar da terapia antiplaquetária na doença arterial coronariana?
Nesse contexto, o JACC publicou uma interessante revisão sobre a retirada do AAS em pacientes com doença arterial coronariana, organizando as evidências e propondo caminhos práticos para uma decisão que está longe de ser “tudo ou nada”.
O AAS permanece como uma das bases da prevenção secundária. Nos pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) ou submetidos à intervenção coronariana percutânea (ICP), sua associação a um inibidor de P2Y12 constitui a dupla antiagregação plaquetária (DAPT).
O problema é conhecido: quanto mais intensa e prolongada a terapia antiplaquetária, maior o risco de sangramento. E sangramento não é um mero efeito colateral inconveniente, está associado à interrupção de terapias essenciais, novos eventos isquêmicos e aumento da mortalidade.
É justamente daí que surge o novo raciocínio:
Em vez de retirar o inibidor de P2Y12, por que não retirar o AAS após o período inicial de maior risco trombótico?
Isso faz sentido porque os riscos não caminham juntos: o risco trombótico é maior nos primeiros 1–3 meses, enquanto o risco de sangramento permanece relacionado à intensidade e duração da terapia antitrombótica.
São tantas variáveis e tantos estudos que avaliam o tema que sempre há confusão na hora de definir uma conduta para nosso paciente. Por isso, o artigo é muito feliz em apresentar mensagens claras do que não fazer e o que pode ser feito para reduzir o risco de sangramento em pacientes nos quais essa é grande preocupação.
O que NÃO devemos fazer?
Retirar o AAS nos primeiros 30 dias após uma SCA ou ICP. Esse ainda é o período de maior vulnerabilidade trombótica. Estratégias de monoterapia iniciadas imediatamente ou poucos dias após o evento não demonstraram segurança de forma consistente. Os resultados do brasileiríssimo NEO-MINDSET e, mais recentemente, do PREMIUM, reforçam essa cautela.
Manter clopidogrel isoladamente após um período muito curto de DAPT na SCA, sem qualquer estratégia de seleção. Até um terço dos pacientes tratados com clopidogrel apresenta alta reatividade plaquetária residual, em parte relacionada a variantes do CYP2C19. Se o AAS for retirado precocemente, esses pacientes podem permanecer com proteção antiplaquetária insuficiente.
Extrapolar os resultados obtidos com ticagrelor para o prasugrel. Embora ambos sejam inibidores potentes do P2Y12, a maior parte das evidências sobre monoterapia após DAPT curta foi construída com ticagrelor. Para o prasugrel, os dados ainda são mais limitados.
Quando PODEMOS retirar o AAS?
Após 1 a 3 meses de DAPT em pacientes com SCA submetidos à ICP, desde que não apresentem alto risco trombótico, mantendo-se preferencialmente o ticagrelor em monoterapia. A estratégia dispõe de evidências consistentes de redução de sangramentos sem perda aparente de proteção isquêmica.
Em análises agrupadas, a monoterapia com ticagrelor reduziu em mais de 50% os sangramentos maiores em comparação com a DAPT convencional.
Após três meses, na população mais ampla com SCA. A retirada a partir de um mês pode ser considerada em pacientes cuidadosamente selecionados e com baixo risco trombótico, mas a estratégia após três meses reúne maior segurança para aplicação na prática clínica.
Após um período prolongado de DAPT, com manutenção do clopidogrel isoladamente. Em pacientes estáveis e livres de eventos após 6 a 18 meses, estudos como HOST-EXAM e SMART-CHOICE 3 sugerem que o clopidogrel pode ser uma alternativa eficaz (e possivelmente superior) ao AAS para manutenção de longo prazo.
Uma ressalva importante: grande parte desses dados foi produzida em populações asiáticas.
Nos pacientes com indicação concomitante de anticoagulação oral. Esse talvez seja o cenário em que a retirada do AAS encontra maior respaldo. Após SCA ou ICP, o AAS pode ser suspenso entre uma e quatro semanas, mantendo-se anticoagulante e clopidogrel. Em pacientes com maior risco isquêmico e baixo risco hemorrágico, a terapia tripla pode ser estendida por até 30 dias, mas não além disso. No longo prazo, geralmente após 6 a 12 meses, a tendência é manter apenas o anticoagulante.
A revisão resume a discussão em cinco mensagens práticas:
O AAS continua sendo fundamental na fase inicial após SCA ou ICP.
A monoterapia com ticagrelor após um período curto de DAPT é a estratégia mais bem respaldada.
A monoterapia precoce e não guiada com clopidogrel exige cautela.
Pacientes que também precisam de anticoagulação estão entre os principais candidatos à retirada do AAS.
A decisão deve ser individualizada conforme os riscos trombótico e hemorrágico.
No fim, o AAS não está sendo aposentado. Seu papel é que está mudando.
A antiagregação moderna caminha menos para esquemas fixos e universais e mais para estratégias adaptadas ao tempo e ao risco de cada paciente.
O artigo aborda essas e várias outras situações de maneira concisa, crítica e extremamente prática. Leitura obrigatória!
Emagrecer fragiliza?
por Diandro Mota
Em pacientes com doença cardiovascular, obesidade e fragilidade, existe uma dúvida frequente: será que promover perda de peso pode reduzir ainda mais a reserva fisiológica?
Uma nova análise do estudo SELECT, publicada no JAMA Cardiology, trouxe uma resposta interessante.
Foram avaliados 17.604 pacientes com doença cardiovascular estabelecida, IMC ≥27 kg/m² e sem diabetes, randomizados para semaglutida 2,4 mg ou placebo. Os participantes foram classificados segundo um índice de fragilidade baseado em 31 déficits de saúde.
Como esperado, quanto maior a fragilidade, maior o risco cardiovascular. Mas o ponto mais importante é outro:
O benefício da semaglutida foi mantido ao longo das diferentes categorias de fragilidade, sem evidência clara de perda de eficácia nos pacientes mais vulneráveis.
E houve um achado ainda mais provocativo.
Após 104 semanas, pacientes tratados com semaglutida apresentaram maior chance de melhorar sua categoria de fragilidade e menor chance de piorar.
Melhora da fragilidade: 33,7% vs. 18,0%;
Piora da fragilidade: 10,0% vs. 19,3%;
A chance de melhora foi 2,46 vezes maior com semaglutida.
Além disso, os pacientes com maior fragilidade inicial apresentaram ganhos mais expressivos em qualidade de vida, especialmente em mobilidade, autocuidado e atividades habituais.
O estudo, porém, não encerra a discussão sobre sarcopenia e perda de massa magra. Trata-se de uma análise post hoc, e os autores reforçam a necessidade de estudos específicos sobre composição corporal e função muscular.
Mas deixa uma mensagem importante: perda de peso não é sinônimo de perda de saúde. Em pacientes com obesidade e doença cardiovascular, tratar adequadamente o excesso de adiposidade pode não apenas reduzir eventos, mas também pode contribuir para preservar funcionalidade e reduzir fragilidade.
Fique por dentro
🚺 Doença renal crônica na mulher: hormônios, gestação e menopausa também entram na equação. Revisão do Circulation destaca diferenças importantes entre os sexos na prevalência, progressão e tratamento da DRC, além da forte interação com saúde reprodutiva e risco cardiovascular.
🫀 Nicorandil no STEMI: plausibilidade fisiológica que não se traduziu em benefício clínico. No estudo CLEAN, a infusão de nicorandil durante e após a angioplastia primária não reduziu eventos cardiovasculares em 12 meses em comparação ao placebo.
👊🏼 População latina não é uma coisa só, e o risco cardiovascular também não. Scientific Statement destaca grandes diferenças na carga de obesidade, diabetes, hipertensão e doença cardiovascular entre diferentes grupos de origem hispânica nos Estados Unidos, colocando em xeque a ideia simplificada do “paradoxo hispânico”.
💩 Microbiota intestinal relacionada à hipertensão! Bem-vindos à medicina do futuro. Tônus vagal serotoninérgico sofre influência da microbiota e pode relacionar-se ao descontrole pressórico.
🚀 De Hollywood para a mesa do cardiologista. Quais alterações as viagens espaciais acarretam ao coração? Estudo publicado no Circulation apresenta alguns achados.
🪨 O mito de Sísifo. Editorial da ESC nos faz refletir sobre a dificuldade em melhorar prognóstico dentro da cardiologia frente aos avanços das últimas décadas.
✅ Ressonância de estresse normal? O “selo de tranquilidade” pode durar quase 7 anos. No seguimento de 15 anos do CE-MARC, uma ressonância de estresse normal esteve associada a um período livre de eventos de 6,8 anos, superior aos 5,1 anos do SPECT.
🩸 DOACs dominaram a anticoagulação — mas ainda usamos menos e pior do que poderíamos. Novo Scientific Statement do ACC revisa indicações, escolha, dose e manejo dos anticoagulantes diretos na fibrilação atrial, tromboembolismo venoso e populações especiais, além de cenários como ablação, fechamento do apêndice atrial e sangramentos.
☢️ Fechamento do apêndice atrial: imagem boa não é detalhe, é parte do procedimento. Consenso europeu propõe padronizar a avaliação por imagem antes, durante e após o LAAC, priorizando técnicas 3D e medidas reprodutíveis para planejamento, escolha e implante do dispositivo