Saúde ventricular em foco
Como a saúde do ventrículo esquerdo influencia na indicação precoce da troca valvar
A saúde do ventrículo importa
por Maria Júlia Souto
Cuide do ventrículo, ele é o amor de alguém rs.
Nos últimos anos, as evidências em valvopatias, especialmente na estenose aórtica, têm nos levado a abordagens cada vez mais precoces.
Exemplo dessa mudança de condutas vem do último guideline da ESC (2025), no qual o tratamento da estenose aórtica grave assintomática passou a ter um nível de recomendação IIa em pacientes com baixo risco para o procedimento.
O grande objetivo é a preservação de algo “maior”: a chamada saúde ventricular.
Não se trata mais apenas de aliviar um gradiente ou esperar o sintoma aparecer. Trata-se de evitar que o ventrículo pague um preço alto demais pela espera.
📚 Esse é o pano de fundo da subanálise do EARLY TAVR publicada nesta semana no JACC, acompanhada de um interessante editorial: From Damage Control to Damage Prevention.
A mensagem central é clara: embora a estenose aórtica seja, tecnicamente, uma doença valvar, o que realmente determina o curso clínico é o impacto crônico da sobrecarga de pressão sobre o ventrículo esquerdo, hipertrofia, dilatação atrial, fibrose, disfunção sistólica e diastólica.
No EARLY TAVR, mesmo com a exclusão de pacientes sintomáticos ou com disfunção sistólica evidente, apenas cerca de um quarto apresentava uma “saúde ventricular” integrada considerada normal no início do estudo.
A perda da saúde ventricular, caracterizada por aumento da massa do ventrículo esquerdo, aumento do volume do átrio esquerdo e redução do strain longitudinal global, associou-se a mais eventos clínicos, mais hospitalizações e maior risco de fibrilação atrial e AVC.
🤯 O achado mais provocativo, porém, foi outro: ao contrário da hipótese inicial, os pacientes com pior saúde ventricular não foram os que mais se beneficiaram da intervenção precoce. O benefício da TAVR precoce foi consistente independentemente do estado do ventrículo e, em algumas análises, foi até maior naqueles com ventrículos ainda preservados.
Isso sugere que esperar sinais de “sofrimento miocárdico” para agir pode significar perder a melhor janela terapêutica. Quando o dano se instala, ele nem sempre é totalmente reversível, mesmo após a troca valvar.
Os dados longitudinais reforçam essa ideia. Durante a vigilância clínica, a saúde ventricular se deteriorou progressivamente. E, em muitos pacientes, essa piora não se normalizou completamente após a intervenção tardia.
Em outras palavras: o tempo deixou cicatrizes. A estratégia de tratamento precoce parece funcionar menos como “controle de danos” e mais como prevenção de dano, protegendo o ventrículo antes que o remodelamento se torne mal-adaptativo.
No fim das contas, o editorial propõe uma mudança conceitual poderosa.
O risco crescente, hoje, talvez não esteja em tratar cedo demais, mas em esperar demais. Em um cenário em que TAVR e cirurgia se tornaram mais seguras, a pergunta deixa de ser “quando surgem os sintomas?” e passa a ser “quanto o ventrículo ainda tem a perder?”.
É ciência ou mito?
por Marcos Meniconi
Para alguns, é lorota. Para outros, uma história antiga que já perdeu relevância. Mas a verdade é que essa interação nunca saiu completamente de cena (e, talvez, tenha sido subestimada por tempo demais).
Estamos falando da associação entre clopidogrel e inibidores da bomba de prótons, como omeprazol, pantoprazol, esomeprazol e companhia.
O mecanismo é conhecido de todo cardiologista: o clopidogrel é um pró-fármaco e depende da CYP2C19 para virar gente grande. Alguns IBPs inibem essa via e reduzem sua conversão para a forma ativa. A dúvida sempre foi se isso ficava restrito ao laboratório… ou se chegava ao leito. Afinal, essa interação realmente aumenta risco trombótico?
Para finalmente responder essa pergunta sem rodeios, os investigadores do STOPDAPT-3 escolheram um cenário quase “cruel”: pacientes que dependiam exclusivamente do clopidogrel para proteção isquêmica após angioplastia (é preciso ter coragem para fazer ciência! E que coragem! rs).
O estudo comparou duas estratégias após um mês inicial: uma baseada em monoterapia com clopidogrel e outra mantendo aspirina, avaliando o impacto do uso concomitante de IBPs.
O que se viu foi difícil de ignorar. Entre os pacientes em monoterapia com clopidogrel, o uso de IBP se associou a maior incidência de morte, infarto, trombose definitiva de stent e AVC. Um aumento expressivo de eventos, com diferença estatisticamente significativa.
Já no grupo que manteve aspirina, essa associação simplesmente desapareceu.
❗️Importante: não houve redução clara de sangramentos com o uso de IBPs em nenhum dos grupos.
A mensagem que emerge é desconfortável, mas prática. Quando o clopidogrel é o único pilar antiplaquetário, a interação com IBPs deixa de ser detalhe farmacológico e passa a ter impacto clínico real. Em contrapartida, na presença da aspirina, esse efeito parece ser neutralizado.
Mais do que reabilitar uma velha discussão, o estudo joga luz sobre um problema cotidiano: a polifarmácia. Prescrições “de rotina”, muitas vezes feitas no piloto automático, podem carregar riscos silenciosos.
No caso do clopidogrel, a interação com IBPs é conhecida há anos, o que faltava era evidência clínica robusta em um cenário de monoterapia. Agora ela existe.
A pergunta final fica para o consultório e para a prescrição diária: quantas interações ainda tratamos como irrelevantes até que alguém tenha coragem de testá-las de verdade? Todo cuidado é pouco.
A cardiologia cada vez mais personalizada
por Diandro Mota
Durante muito tempo, falar em genética e doença arterial coronária era quase sinônimo de exceção. Um pequeno grupo de pacientes, geralmente com hipercolesterolemia familiar, LDLs absurdamente elevados e infartos precoces, que ajudavam a explicar uma parte (muito pequena!) do problema.
Uma interessante revisão publicada no NEJM mostra como essa visão ficou para trás. Hoje, a genética não é mais um detalhe exótico da cardiologia, mas uma lente poderosa para entender risco, prevenir eventos e até desenhar terapias.
Esses são alguns destaques do artigo (que vale demais a leitura completa):
Se historicamente, a genética cardiovascular era associada principalmente a condições monogênicas, como a hipercolesterolemia familiar, hoje sabemos que essa é apenas parte da história. A maior parcela do risco genético populacional decorre da soma de centenas de variantes genéticas comuns, cada uma com pequeno efeito individual, mas que combinadas resultam em diferenças substanciais de risco cardiovascular entre indivíduos.
É nesse contexto que entram os polygenic risk scores. Ao integrar essas múltiplas variantes em uma única métrica, os PRS conseguem identificar indivíduos cujo risco de doença coronária pode ser três a cinco vezes maior do que a média populacional.
Não por acaso, pessoas no topo da distribuição genética frequentemente desenvolvem doença coronária mais cedo, mesmo sem fatores de risco clássicos exuberantes.
O uso combinado do PRS com escores clínicos tradicionais pode melhorar a estratificação de risco, especialmente em três cenários:
indivíduos jovens, nos quais fatores clínicos ainda não capturam plenamente o risco futuro;
pacientes com risco intermediário, em que a decisão terapêutica ainda é incerta;
indivíduos com doença coronária precoce, auxiliando na compreensão da etiologia.
Ainda assim, questões como custo-efetividade, padronização e implementação populacional permanecem em aberto. 
Um dos pontos mais fascinantes do artigo é mostrar como a genética humana já guiou o desenvolvimento de diversas terapias atuais:
estatinas (via compreensão do papel do LDLR);
inibidores de PCSK9;
terapias emergentes direcionadas à lipoproteína(a);
Novos alvos metabólicos e inflamatórios em investigação
Talvez a principal lição seja conceitual: o risco genético é fixo desde o nascimento, mas suas consequências clínicas são profundamente modificáveis. Evidências mostram que indivíduos com alto risco genético obtêm benefícios ainda maiores de intervenções como:
mudanças intensivas de estilo de vida;
redução agressiva do LDL;
terapias preventivas iniciadas precocemente.
A cardiologia do futuro provavelmente não perguntará apenas “quais são seus fatores de risco?”, mas também “qual é a sua arquitetura genética de risco?”
Devemos mesmo monitorar tudo?
Caiu na Mídia
Não é de hoje que discutimos os chamados wearables: dispositivos de uso pessoal capazes de monitorar saúde e atividade física em tempo real.
Na prática, estamos falando dos já conhecidos smartwatches, smartbands e até smart rings.
Eles voltaram às manchetes nas últimas semanas durante o Australian Open, quando alguns dos principais nomes do tênis mundial, como Carlos Alcaraz, Jannik Sinner e Aryna Sabalenka, foram orientados a retirar seus Whoops, um fitness tracker amplamente utilizado para monitoramento de desempenho, recuperação e parâmetros fisiológicos, antes de entrar em quadra.
O episódio vai muito além do contexto esportivo. Ele escancara a febre dos fitness trackers e a nossa crescente dependência de dispositivos que monitoram sono, passos, gasto calórico, estresse e, cada vez mais, parâmetros cardiovasculares.
Hoje, muitos de nós acordamos pela manhã não apenas com o despertador, mas com um dispositivo que já nos entrega uma “nota” sobre a qualidade do sono da noite anterior.
E aí surge a pergunta inevitável: precisamos mesmo de tudo isso?
Do ponto de vista médico, há fortes evidências clínicos do benefício dos wearables em contextos de saúde específicos, em especial no rastreio da fibrilação atrial conforme discutimos há poucas semanas aqui na DozeNews.
No esporte de alto rendimento, o racional também é evidente. Monitorar carga, recuperação, frequência cardíaca e variabilidade da frequência cardíaca faz parte da estratégia de prevenção de lesões e otimização de performance.
Mas quando saímos do alto rendimento e trazemos a discussão para a vida real, a coisa muda de figura.
Para a maioria de nós, que não decide títulos em tie-breaks nem vive sob cargas extremas de treino, o impacto prático de saber que tiramos 90 ou 72 no “score” do sono é, na melhor das hipóteses, limitado. O mesmo vale para alertas diários sobre variação da frequência cardíaca ou níveis estimados de estresse, muitas vezes sem qualquer correlação clínica direta.
Aqui mora o risco: confundir monitorização com cuidado, e dado com diagnóstico.
Wearables são ferramentas potentes quando bem indicadas, bem interpretadas e usadas com critério. No rastreio de arritmias, no incentivo à atividade física e em contextos específicos de prevenção, eles podem ser aliados importantes.
Talvez o ponto central não seja medir tudo o tempo todo, mas saber quando, por que e para quem esses dados realmente fazem diferença.
Fique por dentro
👃🏼 Sente o cheiro de DozePrime por aí? Estado da arte do JACC sobre o diagnóstico e tratamento da insuficiência aórtica.
🚺 SCA em mulheres jovens existe, e é subdiagnosticada. Revisão do Circulation destaca que, apesar de consideradas “baixo risco”, mulheres pré-menopausa apresentam SCA com mais frequência do que se imagina, muitas vezes por causas não ateroscleróticas como dissecção coronária espontânea, espasmo coronariano e embolia.
💸 Semaglutida previne MACE mesmo sem diabetes, mas o preço pesa. Em simulação com 4 milhões de americanos com sobrepeso e DAC sem diabetes, a medicação reduziu eventos cardiovasculares maiores, mas ao custo de US$ 148 mil por QALY (acima do limiar de custo-efetividade de US$ 120 mil).
🩸 Anticoagular idosos sem sangrar: o abelacimab entra forte no jogo. Subanálise do AZALEA-TIMI 71 mostra que o inibidor do fator XI, abelacimab, reduziu de forma consistente sangramentos maiores ou clinicamente relevantes em comparação à rivaroxabana, independentemente da idade.
🫀 É hora de incluir o fígado no time CKM! Artigo propõe expandir o modelo das doenças cardiovasculares, renais e metabólicas (CKM) para incluir a disfunção hepática, especialmente a esteatose hepática associada à disfunção metabólica (MASLD). Temos DozePrime sobre o tema, hein?!
🚑 Angiografia imediata após PCR extra-hospitalar? Cinco anos depois, continua tudo igual. Estudo COACT, com 5 anos de seguimento, mostra que a estratégia imediata versus tardia de cinecoronariografia em pacientes com PCR extra-hospitalar sem supra de ST não alterou a sobrevida a longo prazo.
💊 Início simultâneo ou sequencial dos ARNI e iSGLT2 na IC FER? Estudo português tentou encontrar a resposta.
🦴 Escore de cálcio valvar 2.0? Volume indexado de cálcio >122 mm³/cm² para homens e >61 mm³/cm² para mulheres foi altamente discriminativo para estenose severa.
☠️ IC FEP + FA: dupla perigosa. Revisão mostra como a fibrilação atrial é altamente prevalente na HFpEF, piora sintomas, dificulta o diagnóstico e se associa a pior prognóstico.
📝 Ventrículo direito também existe e e importante para o prognóstico de nossos pacientes. Estudo sobre hipertensão arterial pulmonar estratifica fenótipos de VD a fim de determinar prognóstico a longo prazo.
⚠️ Perigo! Miocardite eosinofílica é descrita em artigo do Circulation demonstrando alta taxa de necessidade de transplante cardíaco e morte.
🎯 Estenose valvar subaórtica em adultos: o prognóstico pode ser pior do que acreditamos. Estudo indica que pacientes operados apresentam menor ocorrência de eventos e melhor prognóstico.