A era pós-retatrutida começou
O que a nova era do emagrecimento nos ensina sobre risco cardiovascular, insuficiência cardíaca e saúde metabólica?
Nos últimos dias, aconteceu, em Nova Orleans, o congresso da American Diabetes Association (ADA), no qual foram apresentados, oficialmente, os resultados da retatrutida (sim, levantamos essa bola há 2 semanas com os dados preliminares disponibilizados pela Eli Lilly).
Foram apresentados os estudos TRANSCEND-T2D-1 e TRIUMPH-1, que avaliaram o agonista triplo de GLP-1, GIP e glucagon, quanto ao controle do DM2 e perda de peso, respectivamente.
Essas publicações iniciam um novo capítulo na busca pela perda de peso, com valores de 15% do peso corporal nos diabéticos e 30% nos não diábeticos, acompanhado por melhorias na pressão arterial, perfil lipídico, apneia do sono e osteoartrite.
No entanto, tratar obesidade não é apenas emagrecer. Significa reduzir risco cardiovascular, melhorar qualidade de vida e impactar múltiplas doenças simultaneamente.
Aproveitando esse gancho, trouxemos uma edição especial com as novidades na relação entre obesidade, sobrepeso e saúde cardiovascular.
Emagrecer é tudo igual?
por Diandro Mota
Se você ficou entusiasmado com os resultados de perda corporal com a retatrutida, saiba que estamos longe de resolver todos os problemas relacionados ao sobrepeso.
💭 Vamos fazer um exercício de imaginação:
Dois pacientes com obesidade.
O primeiro perde 10 kg.
O segundo perde apenas 2 kg.
Pela balança, parece que o primeiro teve muito mais sucesso.
Mas e se eu te dissesse que o segundo reduziu a pressão arterial, melhorou a sensibilidade à insulina, aumentou o condicionamento cardiorrespiratório, diminuiu triglicerídeos e reduziu seu risco cardiovascular mesmo sem uma perda expressiva de peso?
As diferenças dentro do processo de emagrecimento e a importância da atividade física no arranjo cardiometabólico foram as provocações levantadas pelo novo posicionamento científico da American Heart Association (AHA).
O exercício físico produz benefícios cardiometabólicos importantes independentemente da perda de peso, incluindo melhora da hipertensão, resistência à insulina, perfil lipídico e aptidão cardiorrespiratória.
A balança é apenas parte dessa história!
Talvez o dado mais interessante do documento seja reconhecer que programas de atividade física isoladamente costumam gerar uma perda de peso relativamente modesta.
Na maioria dos estudos, o emagrecimento obtido apenas com exercício raramente ultrapassa 3% a 5% do peso corporal, e menos de 15% dos indivíduos atingem uma perda considerada clinicamente significativa.
Isso não significa que o exercício “não funciona”. Significa apenas que estamos medindo o sucesso pela régua errada.
Enquanto muitos pacientes desanimam por não ver grandes mudanças na balança, seu organismo já está colhendo benefícios importantes nos bastidores.
O documento dedica atenção especial ao condicionamento cardiorrespiratório.
Pessoas que saem da categoria de baixo condicionamento para um nível moderado apresentam reduções expressivas no risco cardiovascular e mortalidade, mesmo sem mudanças dramáticas no peso corporal.
E quando entram os medicamentos para obesidade?
Na era da semaglutida e da tirzepatida, muitos imaginam que o exercício se tornou secundário.
O posicionamento da AHA mostra exatamente o contrário: os medicamentos promovem perdas de peso impressionantes, mas a atividade física continua desempenhando papéis fundamentais:
potencializa a perda de gordura;
ajuda a preservar massa magra;
melhora o condicionamento físico;
reduz fatores de risco cardiometabólicos;
contribui para a manutenção do peso perdido a longo prazo.
Outro ponto importante destacado pelos autores é que perder peso costuma ser mais fácil do que manter a perda.
Após o emagrecimento, o organismo ativa diversos mecanismos biológicos para recuperar o peso perdido: aumento da fome, redução do gasto energético e alterações hormonais que favorecem o reganho.
Os dados sugerem que indivíduos que conseguem manter níveis mais elevados de atividade física apresentam maior sucesso na manutenção do peso e dos benefícios metabólicos conquistados.
Se existe uma mensagem central deste documento, ela é simples: o exercício não deve ser prescrito apenas para emagrecer.
Ele deve ser prescrito porque melhora a saúde cardiometabólica, reduz risco cardiovascular, aumenta a capacidade funcional, preserva massa muscular e ajuda o paciente a sustentar os resultados obtidos ao longo do tempo.
Obesidade e insuficiência cardíaca: está na hora de olharmos para a fração de ejeção reduzida?
por Maria Júlia Souto
Quando falamos de obesidade e insuficiência cardíaca, a conversa quase sempre acaba girando em torno da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (IC FEP).
E faz sentido.
Afinal, a obesidade é um dos principais motores fisiopatológicos desse fenótipo, tanto que os agonistas de GLP-1 rapidamente conquistaram espaço nas diretrizes após demonstrarem melhora de sintomas, capacidade funcional e qualidade de vida.
Mas e na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida? Será que o excesso de peso também merece atenção? Ou estamos diante de mais um capítulo do famoso “paradoxo da obesidade”?
Essa foi justamente a pergunta que motivou uma revisão publicada no JACC.
Em vez de enxergar a obesidade como uma causa direta da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, deveríamos encará-la como um verdadeiro amplificador da doença.
A revisão mostra que a obesidade potencializa diversos mecanismos já envolvidos na progressão da insuficiência cardíaca.
O excesso de tecido adiposo aumenta a ativação neuro-hormonal, intensifica a atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, favorece retenção de sódio, expansão volêmica e remodelamento ventricular.
Além disso, contribui para resistência à insulina, disfunção mitocondrial, inflamação sistêmica e pior aproveitamento energético pelo miocárdio.
Ou seja, a obesidade não precisa causar diretamente a insuficiência cardíaca para piorar significativamente sua evolução.
Mas então por que tantos estudos mostram melhor prognóstico em pacientes obesos?
Entramos aqui no território do chamado paradoxo da obesidade.
Segundo os autores, boa parte desse fenômeno pode ser explicada pelas limitações do IMC. Afinal, o índice não diferencia massa muscular de gordura, não avalia distribuição da adiposidade e sofre forte influência da congestão. Quando medidas mais refinadas são utilizadas, como relação cintura-quadril, a história muda bastante e o excesso de gordura central frequentemente passa a se associar a piores desfechos.
Outro ponto importante é que muitos estudos confundem perda de peso intencional com perda de peso decorrente de caquexia cardíaca. E convenhamos: perder gordura porque você fez tratamento é muito diferente de perder massa magra porque sua insuficiência cardíaca está avançando.
A grande pergunta, então, passa a ser: devemos tratar a obesidade nesses pacientes?
E aqui encontramos um dos principais gaps da cardiologia atual.
Apesar do entusiasmo em torno dos agonistas de GLP-1, praticamente todos os estudos positivos foram realizados em pacientes com obesidade e IC FEP. Na IC FER, os dados disponíveis são pequenos, heterogêneos e frequentemente utilizaram doses inferiores às empregadas atualmente para perda de peso.
Os estudos FIGHT e LIVE, por exemplo, não demonstraram benefícios consistentes com liraglutida e chegaram a levantar preocupações sobre eventos cardiovasculares e hospitalizações. Por outro lado, análises mais recentes derivadas do estudo SELECT sugerem que a semaglutida pode reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com insuficiência cardíaca, independentemente do fenótipo. O problema é que esses dados são indiretos e insuficientes para mudar a prática clínica.
Por isso, a mensagem dos autores é bastante prudente.
Hoje não existe evidência suficiente para recomendar agonistas de GLP-1 rotineiramente em pacientes com IC FER.
Entretanto, em situações selecionadas, especialmente em indivíduos com obesidade grave cuja elegibilidade para transplante cardíaco ou dispositivos avançados esteja comprometida pelo excesso de peso, essas terapias podem representar uma estratégia interessante após discussão individualizada dos riscos e benefícios.
Emagreceu, engordou… e mesmo assim colheu os benefícios?
por Marcos Meniconi
Se existe uma verdade quase universal no tratamento da obesidade é que perder peso é difícil. Mas manter o peso perdido costuma ser ainda mais difícil.
E convenhamos: quantos pacientes você conhece que conseguiram emagrecer, mantiveram os resultados por alguns meses e depois acabaram recuperando boa parte dos quilos perdidos?
A boa notícia é que talvez nem tudo esteja perdido quando isso acontece.
Um estudo publicado no Circulation trouxe uma mensagem bastante interessante: mesmo após o reganho ponderal, os benefícios cardiometabólicos de uma intervenção bem-sucedida podem persistir por muitos anos.
E o segredo parece estar menos na balança e mais na gordura visceral.
Para responder essa pergunta, os autores revisitaram participantes de dois importantes estudos israelenses, o CENTRAL e o DIRECT-PLUS, que avaliaram diferentes estratégias alimentares associadas à atividade física estruturada durante 18 meses. Os participantes foram reavaliados impressionantes 5 e 10 anos após o término das intervenções, incluindo uma nova quantificação da gordura corporal por ressonância magnética.
Ao todo, 366 dos 381 participantes elegíveis (96%) foram localizados para o seguimento, um feito nada desprezível para estudos de tão longo prazo.
E aqui vem o primeiro resultado surpreendente:
Apesar de praticamente todo o peso perdido durante a intervenção ter sido recuperado ao longo dos anos, a circunferência abdominal e os compartimentos de gordura abdominal permaneceram parcialmente reduzidos em relação aos valores basais.
Em outras palavras: o peso voltou, mas a composição corporal não voltou exatamente ao ponto de partida.
Mas o achado mais interessante surgiu quando os pesquisadores analisaram qual compartimento de gordura realmente importava.
Para cada redução de 10% na gordura visceral obtida durante a intervenção, observou-se uma melhora duradoura em múltiplos marcadores cardiometabólicos, incluindo resistência à insulina, escore de síndrome metabólica e escore global de risco cardiometabólico, mesmo anos após o término do programa de emagrecimento.
Mais do que isso: cada redução de 10% na gordura visceral esteve associada a uma redução independente de 28% no risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2 durante o seguimento. E esse benefício permaneceu significativo mesmo após ajuste para perda e reganho de peso.
Talvez esse seja o principal ensinamento do estudo.
Durante décadas utilizamos a balança como principal marcador de sucesso terapêutico. Entretanto, os resultados sugerem que o verdadeiro alvo pode não ser o peso corporal em si, mas sim a redução da gordura visceral.
Não por acaso, os autores propõem uma mudança de paradigma: em vez de perguntar apenas “quantos quilos o paciente perdeu?”, talvez devêssemos começar a perguntar “quanta gordura visceral ele perdeu?”.
Quando o coração volta a parar o jogo
Caiu na mídia - por Fernanda Justo
Parece que foi ontem, mas já faz quase cinco anos.
Em 2021, durante uma partida da Eurocopa, Christian Eriksen caiu desacordado em campo após sofrer uma parada cardíaca. O mundo assistiu, ao vivo, uma das cenas mais marcantes da história recente do esporte. Reanimado ainda no gramado, o meia dinamarquês sobreviveu, recebeu um cardiodesfibrilador implantável (CDI) e, contra todas as expectativas iniciais, voltou a jogar futebol profissional em alto nível (apesar de ter precisado trocar Milão, onde a legislação local não permitia, por Londres).
Naquela época, comentamos aqui na Doze sobre um tema que parecia quase futurista: atletas disputando competições de elite com dispositivos cardíacos implantáveis.
Neste domingo, Eriksen voltou a ser notícia.
Durante o amistoso entre Dinamarca e Ucrânia, o jogador levou a mão ao tórax, caiu no gramado e precisou de atendimento médico. O jogo foi encerrado aos 19 minutos do segundo tempo. Segundo a Federação Dinamarquesa de Futebol, o atleta ficou brevemente inconsciente, recuperou-se rapidamente e foi encaminhado para avaliação hospitalar. A própria equipe médica informou que o dispositivo “respondeu como deveria”.
E é justamente aí que começam as perguntas.
Até o momento, não sabemos o que aconteceu. Arritmia ventricular abortada? Choque inapropriado do CDI?
Também seguimos sem conhecer publicamente a etiologia da parada cardíaca sofrida por Eriksen em 2021. Sua equipe médica jamais divulgou detalhes diagnósticos, algo absolutamente compreensível do ponto de vista ético e de privacidade.
Mas, independentemente da resposta, o caso reacende algumas das discussões mais importantes da cardiologia esportiva moderna.
O CDI não deve ser implantado para "liberar" um atleta para competir. São decisões completamente diferentes. Primeiro vem a pergunta clínica: existe indicação do dispositivo? Apenas depois surge a questão esportiva: um atleta portador de CDI pode retornar à competição?
E mesmo quando a resposta é sim, surgem outras camadas de complexidade:
A legislação local permite este return-to-play? Como devo me proteger juridicamente caso o atleta retorne?
Atleta e cardiopatia: como avaliar? Como liberar para a prática?
E em eventos como miocardite, será que ainda é necessário afastamento prolongado de 6 meses pra todo mundo? Como estratificar o atleta e o risco?
Ok, decidi que precisa de CDI. Deve ser transvenoso? Subcutâneo? Pode esporte de contato?
E a configuração, já que atletas habitualmente atingem altas frequências, como deve ser para reduzir a chance de choques inapropriados?
O debate sobre o que aconteceu ficará entre Eriksen e sua equipe médica, como deve ser. Da nossa parte, resta torcer para que tudo tenha terminado bem mais uma vez.
E aproveitar a oportunidade para refletir sobre uma das perguntas mais difíceis da medicina esportiva moderna: até onde é possível proteger um atleta sem impedir que ele continue sendo atleta?
Fique por dentro
🩸 Rivaroxabana em doença renal avançada: mais sangramento, sem benefício cardiovascular. Ensaio randomizado interrompido precocemente mostrou que a rivaroxabana em baixa dose não reduziu eventos cardiovasculares em pacientes com DRC avançada de alto risco, mas aumentou significativamente os sangramentos maiores.
💊 Finerenona rompe mais uma barreira: benefício renal agora também sem diabetes. No estudo FIND-CKD, pacientes com doença renal crônica sem diabetes apresentaram perda mais lenta da função renal e redução de eventos cardiorrenais com finerenona em comparação ao placebo.
🚺 Sexo feminino na FA: fator de risco ou apenas modificador? Análise com mais de 800 mil pacientes sugere que o sexo feminino atua mais como modificador do risco tromboembólico do que como fator independente.
🎯 SGLT2 na febre reumática? Uma ideia que começa a ganhar tração. Revisão propõe que os inibidores de SGLT2 possam atuar além do controle glicêmico, interferindo em mecanismos centrais da progressão da cardiopatia reumática, como inflamação, fibrose e remodelamento valvar.
🤨 Wilkins sozinho talvez não seja mais suficiente para indicar valvoplastia mitral. Novo escore que combina características anatômicas e clínicas, como fibrilação atrial, hipertensão pulmonar e área valvar mitral, previu melhor o sucesso da valvoplastia por balão do que o tradicional escore de Wilkins.
🧬 Imagem + genética: a próxima revolução da cardiologia pode já estar nos biobancos. Revisão destaca o crescimento dos grandes bancos populacionais que combinam ressonância cardíaca e genômica, reunindo mais de 180 mil exames e cerca de 1 milhão de participantes.
1️⃣ Clopidogrel em monoterapia após angioplastia coronária? Mais uma publicação destaca a possibilidade de benefício do uso desta estratégia após uso por tempos abreviado de AAS. Metanálise demonstra mesmo MACE, menor risco de sangramento e NACE em comparação com DAPT padrão.
⚡️ Revisão do EHJ sobre cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. Revisão reforça os fenótipos e a importância da estratificação genética para a condução adequada dos pacientes.