Velhos conceitos, novas evidências
É o fim do miocárdio não-compactado? E qual a dose certa do diurético na IC aguda?
Você verá nesta edição:
🫀 A última pá de cal? Hipertrabeculação ventricular não aumentou o risco de eventos em pacientes com cardiomiopatia dilatada.
💰 O benefício vale o preço? Será que a tirzepatida é custo-efetiva no tratamento da ICFEP?
💧 Quanto mais furosemida, melhor? Doses iniciais mais altas na emergência foram associadas a menos internações, mas aumentaram a ocorrência de LRA precoce.
A última pá de cal
por Maria Júlia Souto
Se você ainda solicita uma bateria de exames para investigar uma suposta “cardiomiopatia não compactada”, prepare-se: este artigo chegou para colocar a última pá de cal nessa história.
Ou, pelo menos, para deixar as antigas certezas definitivamente sem sustentação.
Foi publicado no Circulation um estudo de coorte europeu que avaliou a prevalência e o significado prognóstico da hipertrabeculação do ventrículo esquerdo em pacientes com cardiomiopatia dilatada (MCD), incluindo uma ampla caracterização genética.
⏮️ Miocárdio não compactado ou hipertrabeculação: tem diferença?
Caso esteja se sentindo perdido, vamos voltar algumas casas.
Temos uma DozePrime inteiramente dedicada ao tema, na qual discutimos o documento liderado por Petersen, publicado no JACC Cardiovascular Imaging em 2023. Foi esse trabalho que começou a enterrar a teoria por trás do chamado “miocárdio não compactado”.
Durante décadas, acreditamos que as trabéculas exuberantes representavam uma falha embrionária: o miocárdio fetal não teria completado adequadamente o seu processo de “compactação”, deixando uma camada interna não compactada.
Até que fazia sentido... O problema é que a embriologia não confirmou que esse processo ocorresse dessa maneira.
A camada compacta não parece surgir a partir da compressão ou absorção das trabéculas. Portanto, se não existe um verdadeiro processo de compactação…
…fica difícil sustentar a existência de uma “não compactação”.
O documento de Petersen propôs, então, abandonar progressivamente esse termo e utilizar hipertrabeculação do ventrículo esquerdo. A troca não é apenas semântica. Ela significa deixar de considerar automaticamente o achado como uma cardiomiopatia congênita específica e passar a entendê-lo como um fenótipo anatômico, que pode surgir em diferentes situações fisiológicas e patológicas.
Afinal, atletas, gestantes e até indivíduos completamente saudáveis podem preencher os critérios de imagem. A hipertrabeculação também aparece em diferentes cardiomiopatias, doenças neuromusculares e síndromes genéticas.
Mas ainda faltava responder uma dúvida importante. Quando esse achado aparece em um paciente que realmente tem uma cardiomiopatia, as trabéculas acrescentam algum risco?
💡Foi isso que o novo estudo tentou esclarecer.
Os pesquisadores incluíram 1.160 pacientes com MCD não isquêmica, provenientes de 22 centros europeus. Todos foram avaliados por ressonância magnética cardíaca e grande parte da coorte também realizou investigação genética.
A hipertrabeculação foi avaliada por dois métodos: o tradicional critério de Petersen, definido por uma relação entre as camadas não compactada e compactada superior a 2,3, e a análise de dimensão fractal, uma forma semiautomática de quantificar a complexidade das trabéculas.
🫀 E ela era bastante comum.
A hipertrabeculação foi identificada em aproximadamente 30% dos pacientes pelos dois métodos, com boa concordância entre eles.
Esse número, isoladamente, já chama atenção. Se quase um terço dos pacientes com MCD apresenta esse padrão, talvez ele represente mais uma expressão morfológica da própria doença do que uma segunda cardiomiopatia sobreposta.
Durante um seguimento mediano de 5,1 anos, os autores avaliaram três grandes grupos de desfechos: eventos embólicos, insuficiência cardíaca avançada e arritmias ventriculares maiores.
Foram registrados:
37 eventos embólicos, correspondendo a 3,2% da população;
62 eventos de insuficiência cardíaca avançada, ou 5,3%;
136 arritmias ventriculares maiores, ou 11,7%.
E qual foi o impacto da hipertrabeculação?
Praticamente nenhum.
A presença de trabéculas exuberantes não esteve associada a maior risco de embolia, insuficiência cardíaca avançada ou arritmias ventriculares maiores.
Mesmo entre os pacientes em ritmo sinusal e com FEVE ≤40% (grupo no qual alguns especialistas já defenderam anticoagulação profilática apenas pela presença de hipertrabeculação) não houve aumento significativo dos eventos embólicos.
Quem realmente determinou o risco foram os velhos conhecidos: para embolia, os principais fatores associados foram fibrilação atrial e redução da FEVE. Já para insuficiência cardíaca avançada e arritmias ventriculares, destacaram-se o genótipo, a função ventricular e a presença de realce tardio na ressonância.
Em outras palavras: o risco nunca esteve nas trabéculas, e sim na cardiomiopatia.
Além disso, em nenhum grupo genético a hipertrabeculação esteve associada a pior prognóstico.
Ela pode até ajudar a descrever a aparência do coração, mas não parece reclassificar o risco do paciente.
Na prática, o artigo deixa duas mensagens bastante claras.
A primeira é que a hipertrabeculação, dentro do espectro da MCD, deve ser encarada como um traço fenotípico associado a alguns genótipos, e não como uma cardiomiopatia independente que exija acompanhamento ou tratamento diferente.
A segunda diz respeito à anticoagulação. O baixo número de eventos embólicos não sustenta anticoagulação profilática apenas pela presença de hipertrabeculação, nem mesmo nos pacientes com disfunção ventricular e em ritmo sinusal. A decisão deve continuar baseada nas indicações habituais, como fibrilação atrial, trombo intracavitário ou evento embólico prévio.
É claro que o estudo não responde tudo. Trata-se de uma coorte retrospectiva formada por adultos com MCD, e seus resultados não devem ser automaticamente extrapolados para crianças, cardiopatias congênitas, doenças neuromusculares ou outros fenótipos específicos.
A “miocardiopatia não compactada” ocupou, por tempo demais, o lugar de um diagnóstico. A hipertrabeculação, ao que tudo indica, é apenas uma peça do fenótipo, e não a doença inteira.
O benefício vale o preço?
por Diandro Mota
Imagine um medicamento capaz de atuar em duas peças importantes do mesmo quebra-cabeça: obesidade e insuficiência cardíaca.
Até poucos anos atrás, esse parecia um sonho distante. A tirzepatida foi uma das medicações que transformou esse anseio em realidade (tão verdade que virou a “febre” que é hoje).
E como tudo aquilo que atingiu o sucesso “rápido demais”, começaram a surgir os questionamentos. E, claro, um dos principais deles foi em relação à questão econômica.
A tirzepatida já demonstrou benefícios clínicos em pacientes com ICFEP e obesidade. Mas uma pergunta permanecia:
O benefício clínico “paga” esse investivemento?
Um estudo publicado no JACC:Heart Failure, buscou responder essa pergunta, por meio de dados do estudo SUMMIT. Nele, os pesquisadores criaram uma espécie de “simulador da trajetória do paciente”.
O modelo projetou 20 anos de evolução, comparando tirzepatida + tratamento habitual versus tratamento habitual isoladamente e considerando três caminhos: ICFEP estável, piora da insuficiência cardíaca ou morte.
A tirzepatida proporcionou 7,27 QALYs, contra 6,63 com o tratamento convencional, um ganho de 0,64 QALY.
🪙 Pense no QALY como uma moeda que tenta colocar quantidade e qualidade de vida na mesma conta: 1 QALY equivale, conceitualmente, a um ano de vida em saúde perfeita.
Só que o benefício veio acompanhado de maior custo: US$ 131.686 vs. US$ 87.082 ao longo do horizonte analisado.
Resultado: US$ 70.297 por QALY adicional, abaixo do limite de US$ 100 mil/QALY utilizado pelo estudo para considerar uma intervenção custo-efetiva nos EUA.
⚠️ Mas existe um “porém”:
Quando os pesquisadores repetiram a análise 10 mil vezes, variando as incertezas do modelo, a tirzepatida foi custo-efetiva no limiar de US$ 100 mil/QALY em apenas 51,4% das simulações. Ou seja: o sinal é favorável, mas ainda estamos muito próximos de um cara ou coroa.
🎯 O que fica para a prática?
Os próprios autores destacam a necessidade de estudos de mundo real, avaliação de subgrupos e novas análises econômicas para entendermos melhor quem poderá obter maior valor com essa estratégia.
O benefício clínico da tirzepatida na IC FEP está claro, no entanto, ainda precisamos evoluir em relação ao custo do tratamento para que possa se tornar uma realidade na saúde pública.
Quanto mais furosemida, melhor?
por Marcos Meniconi
Quantas vezes o cardiologista já não foi chamado de louco diante de uma prescrição generosa de furosemida?
Para quem enxerga apenas a dose, pode assustar. Para quem enxerga congestão, resistência diurética e uma internação se aproximando, o susto às vezes é justamente fazer pouco.
Agora, uma grande análise de vida real trouxe novos dados para essa discussão.
Um artigo publicado no JACC avaliou 14.983 atendimentos de pacientes com insuficiência cardíaca aguda, tratados com diurético intravenoso em 21 departamentos de emergência entre janeiro de 2023 e dezembro de 2024.
A dose inicial foi comparada à dose oral diária utilizada em casa e classificada como:
• baixa: < 1x a dose domiciliar;
• intermediária: entre 1-2x;
• alta: ≥ 2x.
A mediana de idade foi de 79 anos, e aproximadamente metade dos pacientes eram mulheres. Entre os atendimentos, 36,3% receberam dose baixa, 35,6% dose intermediária e 28,2% dose alta.
🎯 O que aconteceu?
Após os ajustes estatísticos, tanto a dose intermediária quanto a alta estiveram associadas a uma menor probabilidade de internação quando comparadas à dose baixa.
A diferença absoluta foi de −2,6% com a dose intermediária e de −1,2% com a dose alta.
Mas, como todo bom estudo de IC… a dose alta foi associada a um aumento de 2,9% na ocorrência de lesão renal aguda nas primeiras 48 horas.
Apesar disso, essa alteração não se traduziu em maior frequência de lesão renal persistente no momento da alta hospitalar.
📝 Em outras palavras, uma estratégia diurética mais intensa esteve associada a menos internações, ao custo de maior ocorrência de alterações renais precoces, mas sem evidência de dano renal persistente.
Mas calma lá.
Este foi um estudo observacional, e não um ensaio randomizado. Portanto, ele identifica associações, mas não permite afirmar que aumentar a dose, por si só, evita internações. Mesmo com ajustes estatísticos, características clínicas que influenciaram a escolha da dose podem ter interferido nos resultados.
Além disso, os achados principais se aplicam sobretudo aos pacientes que já utilizavam diuréticos em casa. Entre aqueles sem uso prévio, doses iniciais mais altas foram associadas a mais internações e mais LRA em 48 horas, um lembrete de que o histórico de exposição importa.
As diretrizes recomendam que pacientes com IC aguda em uso crônico de diuréticos recebam inicialmente entre 1 e 2,5 vezes sua dose oral diária equivalente.
No fim, os resultados são compatíveis com essa orientação e sugerem que, no paciente congesto e previamente exposto a diuréticos, começar com uma dose adequada pode ser preferível a uma estratégia excessivamente tímida. Isso, claro, sempre acompanhado da avaliação da pressão arterial, função renal, diurese e, principalmente, da resposta descongestiva.
Fique por dentro
🫀 Nem todo ventrículo pequeno é sinônimo de bom prognóstico. Em uma coorte nacional com mais de 270 mil pacientes com insuficiência cardíaca, tanto ventrículos esquerdos aumentados quanto reduzidos se associaram a maior mortalidade, revelando uma relação em “U” entre o diâmetro ventricular e o risco de morte.
💧 Finerenona amplia seu território: agora também sem diabetes. O estudo FIND-CKD, publicado no NEJM, mostrou que a finerenona retardou a perda da função renal e reduziu o risco de desfechos renais e cardiovasculares em pacientes com doença renal crônica sem diabetes.
😵💫 Síncope no idoso: o diagnóstico começa muito antes dos exames. Revisão Clinical Practice do NEJM reforça que história clínica detalhada, exame físico, ECG e medida da pressão em ortostatismo identificam a causa da maioria dos casos e orientam uma investigação racional.
🧭 Prevenção cardiovascular ganha uma nova bússola: o risco agora é mais personalizado. Neste Scientific Statement da American Heart Association/American College of Cardiology, os autores mostram como as equações PREVENT passam a integrar a avaliação do risco cardiovascular, renal e metabólico, orientando de forma mais precisa quando intensificar terapias para hipertensão, dislipidemia, obesidade, diabetes e doença renal crônica.
🎯 O maior desafio da síndrome CKM talvez não seja descobrir novas terapias, mas usar melhor as que já existem. Análise nacional dos Estados Unidos mostrou que apenas metade dos pacientes com hipertensão ou dislipidemia recebe tratamento, e menos de 50% dos tratados atingem controle adequado da pressão arterial ou da glicemia.
🧲 Nem toda massa cardíaca precisa de biópsia: a imagem pode definir o diagnóstico. Estudo prospectivo mostrou que a ressonância cardíaca apresentou a maior acurácia para diferenciar massas benignas e malignas, enquanto a associação com PET-FDG aumentou ainda mais a precisão nos casos duvidosos.
💬 Anomalias coronarianas congênitas: antes de discutir o risco, é preciso falar a mesma língua. Especialistas internacionais propõem uma nomenclatura padronizada para descrever a origem anômala das artérias coronárias (AAOCA).
👶🏼 Como tratar crianças com necessidade de suporte avançado em cardiologia? Consenso da AHA organiza o cuidado do paciente pediátrico com choque cardiogênico.